1 . 某种病原体的蛋白质A可被吞噬细胞摄入和处理，诱导特异性免疫。回答下列问题。
(1)病原体感染诱导产生浆细胞的特异性免疫方式属于________。
(2)溶酶体中的蛋白酶可将蛋白质A的一条肽链水解成多个片段，蛋白酶切断的化学键是________。
(3)不采用荧光素标记蛋白质A，设计实验验证蛋白质A的片段可出现在吞噬细胞的溶酶体中，简要写出实验思路和预期结果______。

4 . 采食减少是动物被感染后的适应性行为，可促进脂肪分解，产生β-羟基丁酸（BHB）为机体供能。研究者用流感病毒（IAV）感染小鼠，之后统计其采食量并测定血中葡萄糖和BHB水平，结果见图1。测定BHB对体外培养的CD4⁺T细胞（一种辅助性T细胞）增殖及分泌干扰素-γ水平的影响，结果见图2。已知干扰素-γ具有促免疫作用。

回答下列问题：
(1)小鼠感染IAV后，胰岛___细胞分泌的___增多，从而促进___的分解及非糖物质的转化以维持血糖水平。
(2)IAV感染引发小鼠内环境改变，导致支配胃肠的___神经活动占据优势，胃肠蠕动及消化腺分泌减弱，此过程属于___反射。
(3)侵入机体的IAV经___摄取和加工处理，激活CD4⁺T细胞。活化的CD4+T细胞促进细胞毒性T细胞生成，增强机体___免疫。
(4)小鼠感染期采食量下降有利于提高其免疫力。据图分析，其机理为___。

5 . 某些过敏性哮喘患者体内B细胞活化的部分机制如图所示，呼吸道上皮细胞接触过敏原后，分泌细胞因子IL-33，活化肺部的免疫细胞ILC2．活化的ILC2细胞分泌细胞因子IL-4，参与B细胞的激活。

(1)除了IL-4等细胞因子外，B细胞活化还需要的信号有_____。过敏原再次进入机体，激活肥大细胞释放组（织）胺，肥大细胞被激活的过程是_____。
(2)研究发现，肺中部分神经元释放的多巴胺可作用于ILC2细胞。通过小鼠哮喘模型，发现哮喘小鼠肺组织中多巴胺含量较对照组明显下降，推测多巴胺对ILC2细胞释放IL-4的作用为_____（填“抑制”或“促进”）。对哮喘小鼠静脉注射多巴胺，待其进入肺部发挥作用后，与未注射多巴胺的哮喘小鼠相比，分泌IL-33、过敏原特异性抗体和组（织）胺的含量会_____、_____和_____。
(3)以上研究说明，机体维持稳态的主要调节机制是_____。