1 . 根据突变表型，将上述3种不同的节律突变基因分别命名为“无节律”、“长周期”和“短周期”。利用杂交获得在两条X染色体上分别携带有不同突变的雌蝇，并对其羽化节律进行测试，结果如表所示。阅读材料完成下列小题：

基因型组成
第一条X染色体	第二条X染色体	测试次数	节律周期时长统计（hr）
野生型	野生型	4	24.4±0.5
无节律	无节律	4	无节律
短周期	短周期	5	19.5±0.4
长周期	长周期	4	28.6±0.5
无节律	野生型	8	25.2±0.4
短周期	野生型	5	21.9±0.4
长周期	野生型	5	25.6±0.5
短周期	无节律	6	19.5±0.4
长周期	无节律	8	30.6±1.3
短周期	长周期	6	22.9±0.4

1．互补实验常用于确定两个突变是否影响同一个基因。以下可以说明两个隐性突变并不位于同一基因的是（　　）

A．杂交后代表现出正常表型

B．杂交后代表现出突变特征

C．杂交后代表现出中间表型

D．杂交后代表型更严重

2．请根据表中所示的数据，下列结论错误的是（　　）

A．无节律突变相对于野生型等位基因，表现为隐性突变

B．即使存在野生型等位基因，短周期突变仍可影响节律

C．无节律突变对短周期突变和长周期突变而言均为显性

D．短周期突变对长周期突变完全显性

2 . AKT 的异常激活会干扰多种人类癌症的增殖、存活和代谢稳态。因此，理解调控 AKT 激 活的上游信号通路至关重要。PI3K-AKT 信号的过度激活是人类癌症中细胞增殖、存活和代谢稳态的重要特征。研究发现 AKT 的激活与其 140 和 142 位置的赖氨酸的三甲基化水平密切相关，与野生型小鼠相比，携带非甲基化突变 Akt1 的小鼠不仅表现出较小的体型，而且更不容易发生致癌诱导的皮肤肿瘤，部分原 因是 AKT 激活减少。为了研究 AKT 的甲基化水平与结直肠癌的生长增殖的关系，研究人员在 AKT1/2 缺失的 DLD1 结肠癌细胞中株（DLD1-AKT1/2-/-）中通过慢病毒体系（pLenti-）过表达 AKT1（WT）和 AKT1的突变型（K140R、K142R 和 K140/142R），得到如下图所示的研究结果，请回答以下问题：

1．赖氨酸残基上可以发生 1、2、3 甲基化修饰，精氨酸残基可以发生 1、2 甲基化修饰，为了探究 AKT1140K 和 142K 对 AKT 及下游基因激活的影响，在图 A 中 DLD1-AKT1/2-/-的细胞株中分别表达 AKT1 的突变型 K140R、K142R 和 K140/142R，以下说法正确的是（       ）

A．与野生型相比，AKT1 的 K140/142R 突变型中 AKT1 的蛋白表达降低

B．与野生型相比，AKT1 的 K140/142R 突变型中 AKT 的活性降低

C．AKT1 可以激活 AKT 丝氨酸和苏氨酸的磷酸化水平

D．GSK3β 和 FOX3a 的激活可能依赖于 AKT1 的赖氨酸三甲基化水平

2．胰岛素等激素使得 AKT 磷酸化激活 AKT，研究人员分别在 HEK293 细胞中分别过表达 WT 和 AKT1- K140/142R，并用胰岛素（Insulin）进行处理，得到题图的结果， 分析 AKT1 蛋白的表达水平与胰岛素或 K 突变是否有关? （       ）

A．无关	B．有关
C．与胰岛素有关	D．与 K 是否突变有关

3．据题图，关于 AKT 的活性与胰岛素的关系，下列说法错误的是（       ）

A．AKT 的活性可以受到胰岛素的激活

B．K140/142R 的突变不会影响到胰岛素对 AKT 的激活

C．胰岛素对 AKT 的影响与 K 是否变成 R 没有直接关系

D．胰岛素可以激活 GSK3β，但是否与 AKT 活性有关不能明确