2 . 获得2022年诺贝尔生理学或医学奖的瑞典进化遗传学家斯万特·帕博的研究发现SLC16A11基因可作与Ⅱ型糖尿病的风险相关。某科研小组基于SLC16A11，探讨高脂饮食条件下AAV（腺相关病毒）介导的SLC16A11表达抑制对小鼠骨骼肌Akt/GLUT4通路的影响（Akt/GLUT4通路是骨骼肌细胞摄取葡萄糖的重要途径），以期用于Ⅱ型糖尿病的预防与治疗。实验处理与结果如下表，一段时间后检测相关指标，结果如图。回答下列问题。
各组小鼠实验处理与结果

组别	实验步骤	实验结果与检测原理
普通饮食对照组（Control组）	①___	②检测___ ③检测原理：___特异性结合
高脂饮食组（HFD组）	高脂饮食喂养8周后，注射阴性对照AAV
高脂饮食加AAV注射组（HFD+AAV组）	高脂饮食喂养8周后，注射靶向SLC16A11基因的干扰AAV

各组小鼠骨骼肌内Akt/GLUT4通路相关指标比较
(1)参照表中内容，围绕实验设计完善表格内容①___；②___；③___。
(2)上图的实验结果表明___。
(3)①SLC16A11编码单羧酸转运体，能够转运乳酸、丙酮酸等单羧酸至肝脏等部位，促进肝脏以___为原料进行糖异生，进而合成大量的___，导致血糖升高，最终使得胰岛素敏感性下降。②胰岛素调控Akt/GLUT4通路的机理是：胰岛素与___结合后，进一步激活Akt，活化的Akt诱导GLUT4（葡萄糖转运载体）转移至细胞膜上，促进骨骼肌细胞摄取葡萄糖，从而降低血糖。③结合①②两点分析SLC16A11表达抑制为什么能够改善骨骼肌内Akt/GLUT4通路。分析：___。

6 . 短睡眠时间多指24h中睡眠时间≤6h。研究表明，几乎所有年龄段（包括儿童、青少年、成人）人群都存在短睡眠时间，且睡眠时间过短导致肥胖的可能性提高72%，胰岛素抵抗的可能性是正常睡眠的人的2～3倍，易增加患糖尿病的风险。回答下列问题：
(1)短睡眠时间导致的机体肥胖与脂肪含量有关，脂肪的来源是____________，人体在运动时会激活脂肪酶，该酶的作用是______________，促进新陈代谢，从而减轻体重。
(2)肥胖或胰岛素抵抗引发的糖尿病属于__________（填“1型”或“2型”）糖尿病，患者体内胰岛素含量____________（填“高于”或“低于”）正常值，临床上常通过__________来检测胰岛素的水平。
(3)血糖的平衡还受神经系统的调节，当血糖含量降低时，____________的某个区域兴奋，通过交感神经使______________分泌胰高血糖素，使血糖含量上升；交感神经和副交感神经均属于自主神经系统，自主神经系统是指____________________。