1 . 细胞因子在机体免疫调节中发挥重要作用。研究者围绕几种参与清除多种类型肿瘤的细胞因子开展研究。
(1)细胞因子主要是由_______细胞分泌的，在清除肿瘤细胞的过程中，细胞因子具有促进_______细胞的分裂与分化等作用。
(2)注射细胞因子治疗肿瘤时，需不断加大剂量，易产生副作用。
①研究者将编码细胞因子的mRNA与编码荧光素酶的mRNA连接后，注射到肿瘤模型鼠的实体瘤中，可通过荧光强度反映mRNA在肿瘤内的_______情况。实验结果表明肿瘤中产生的细胞因子特别少，从免疫学角度分析，可能的原因是_______。
②将上述mRNA改造修饰后，再进行①中的实验。结果表明，注射修饰后的mRNA产生了大量的细胞因子，且仅在注射肿瘤内产生。支持此结论的实验结果是：与注射未修饰的mRNA相比，_______。
(3)对黑色素瘤+肺转移肿瘤模型鼠注射修饰后mRNA进行治疗时（见图1），得到了图2所示的结果，该结果说明_______。                                                                         

(4)用修饰后mRNA对黑色素瘤模型鼠注射治疗30天后，其肿瘤得到有效控制。再移植同种肿瘤至原部位时，移植至原部位的肿瘤体积也快速减小。据此判断小鼠体内产生了_______。

2 . 嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法作为肿瘤免疫治疗的新型精准靶向治疗，是目前恶性肿瘤治疗中最具潜力的疗法之一。
(1)CAR-T疗法是通过基因工程手段将CAR蛋白基因导入T细胞，经体外培养筛选后回输到病人的体内，利用CAR蛋白识别肿瘤细胞特异性抗原（如HER2蛋白）。
①CAR-T制备过程中培养基常添加抗生素，目的是_______，置于______中培养。
②用于治疗的T细胞可以来自患者自身，也可以来自于其他健康人，如果用其他健康人的T细胞则需要首先敲除一些编码T细胞表面特异性蛋白的基因，再导入CAR蛋白基因，原因是_______。
(2)临床研究发现，正常组织细胞表面也有低表达的HER2蛋白，导致治疗时会杀伤自身正常组织细胞。已知L蛋白对HER2亲和力低，CAR蛋白对HER2亲和力高，受此启发，科学家在传统CAR-T细胞的基础上做了进一步的改造，为CAR蛋白安装一个分子开关，如下图所示。
   
由图可知，抗原与L蛋白结合后会激活TF，后者进入细胞核激活______的表达，进而定位到细胞膜上结合抗原，使T细胞对肿瘤的杀伤能力_____。改造后的CAR-T与传统CAR-T疗法相比，其优势是_______。
(3)为验证此细胞对肿瘤抗原的作用，应以在小鼠尾部注射未改造的T细胞组为对照进行实验。

实验组别	实验处理
	0天	7天	10天
实验组1	向小鼠臀部左右两侧分别注射 ①         和②	向小鼠尾部注射 ③
实验组2		向小鼠尾部注射 ④

①-④处理所需的实验材料应分别选用       。（填字母）

A．生理盐水

B．HER2低表达肿瘤细胞

C．HER2高表达肿瘤细胞

D．传统CAR-T细胞

E．改造后的CAR-T细胞

F．未经改造的T细胞

4 . 将人外周血部分细胞注射到先天胸腺缺失的裸鼠L体内，培育出免疫系统人源化小鼠R。下列叙述符合免疫学原理的是（　　）

A．人血细胞会引起L强烈免疫排斥

B．L仍具有一定的免疫防御功能

C．人外周血中不包含免疫细胞

D．R可用于人类所有疾病研究

5 . 高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）是一类死亡率较高的卵巢癌。现有治疗手段仅对部分HGSOC患者有效，且易产生耐药。为开发新的治疗方法，科学家们进行了相关研究。
(1)由于HGSOC患者体内的癌细胞表面_______减少，导致其极易在体内扩散，晚期常伴有腹膜转移。抑制晚期转移进展是HGSOC患者预后的主要决定因素。
(2)IFNe是一种干扰素，具有抗微生物感染作用，在免疫系统组成中属于_______。研究人员推测IFNe可能存在抗肿瘤活性，作出此推测可基于下列哪些事实____？
a、IFNe仅在女性输卵管上皮细胞（HGSOC的起源细胞）中表达
b、HGSOC患者的输卵管上皮细胞中IFNe的转录水平显著降低
c、在HGSOC患者的输卵管上皮细胞中未检测到其他类型的干扰素
d、绝经后的妇女是卵巢癌的高风险人群，IFNe表达水平很低
e、敲除IFNe基因的小鼠肿瘤数量和转移发生率较高
(3)为验证上述推测，研究人员利用ID8肿瘤细胞（卵巢癌细胞系），采用图1方式建立三种不同阶段的小鼠卵巢癌模型并进行实验，结果如图2所示。

据图1分析，研究人员建立的“发展中（未形成）”“已形成”和“晚期具有腹膜转移”的小鼠卵巢癌模型分别为________（填字母）模型。图2结果显示_________。研究结果表明IFNe具有治疗HGSOC的潜力。
(4)研究人员制备敲除IFNe受体基因的小鼠X，对X和野生型均注射未敲除IFNe受体基因的ID8肿瘤细胞建立模型，对部分小鼠注射IFNe进行治疗。治疗组的小鼠X肿瘤数量、肿瘤转移率均低于不治疗组的小鼠X，但显著高于治疗组的野生型小鼠。检测发现野生型小鼠接受IFNe治疗后，活化的免疫细胞增加，将其与ID8肿瘤细胞在体外培养，会导致ID8肿瘤细胞裂解。据此推测IFNe抗HGSOC的机制_____。

7 . CAR-T疗法通过改造T细胞，使其膜上具有结合肿瘤特定抗原的受体，实现对血液肿瘤细胞的靶向杀伤。但CAR-T细胞无法进入肿瘤组织内部，对实体瘤治疗效果不佳。
(1)CAR-T细胞通过_______肿瘤细胞的抗原，从而清除肿瘤细胞。CAR-T疗法体现了免疫系统的________功能。
(2)实体瘤组织的核心区缺氧，某种厌氧型细菌可定植在肿瘤的核心区。研究人员对该细菌进行改造获得工程菌，用于提高CAR-T的靶向性。

①由图1可知，工程菌定植在肿瘤的核心区并释放靶标分子，该分子可以________，将CAR-T细胞招募到肿瘤周围，使其发挥免疫功能。
②绿色荧光和红色荧光叠加时显示为黄色荧光。科研人员用红色荧光蛋白标记CAR-T细胞，再将其与肿瘤细胞、靶标分子共同培养，在显微镜下检测荧光分布情况。结果显示________，说明靶标分子发挥功能。
(3)为检验上述方法的治疗效果，研究人员对三组小鼠进行了不同的注射处理（见图2），其中实验组为________。结果表明工程菌能提高CAR-T的治疗效果，判断依据是________。
             
(4)研究人员向图3所示小鼠的左侧肿瘤内单次注射工程菌，并静脉注射CAR-T细胞。两周后发现双侧肿瘤生长均受到抑制，但左侧肿瘤的治疗效果更明显。请结合上述原理进行解释_________。

9 . B淋巴细胞癌是一种B细胞恶性增殖导致的肿瘤，可由多种因素引发，研究者对其治疗进行了系列研究。
(1)正常机体中，疱疹病毒(EBV)入侵B细胞后，抗原呈递细胞将抗原处理后，呈递给辅助性T细胞，辅助性T细胞分泌_______，细胞毒性T细胞识别并_______被感染的B细胞。而当机体的免疫防御功能受损、免疫_______功能丧失时，EBV侵染B淋巴细胞可诱发B淋巴细胞癌。
(2)EBV侵染B细胞后，诱导合成的病毒L蛋白分布在B细胞膜上。为研究L蛋白在EBV诱发B淋巴细胞癌中发挥的作用，研究人员构建了B细胞过量表达L蛋白的模型鼠，6周后检测正常鼠和模型鼠的免疫细胞，结果如下图。
   


据图1和图2结果推测，L蛋白可激发细胞免疫，清除过量表达L蛋白的B细胞，支持该推测的证据是_______。据此研究者推测 EBV感染能够通过某种途径激活更强的细胞免疫，从而为肿瘤治疗提供思路。
(3)肿瘤相关抗原(TAA)是肿瘤细胞上存在的一类抗原分子，可被T细胞识别。L蛋白过量表达可引发B细胞表面TAA含量增加。非EBV感染引起的B淋巴癌细胞(L⁻细胞)，TAA 水平低，难以有效激活 T细胞。基于上述研究，研究人员将L蛋白过表达载体导入L细胞获得L⁺细胞，将L⁺细胞与T细胞共同培养，获得被特异性激活的T细胞(P-T细胞)，检测其治疗肿瘤的效果。以接种了L^-细胞致瘤的小鼠为实验材料，实验处理及结果如图3。结合免疫学相关原理，解释图中P-T 细胞治疗效果的原因：________。
(4)抗原呈递时，TAA可与MI或MII蛋白形成复合物转运到细胞表面，进而被T细胞识别。请将下列选项前字母填入表格①~④处，以探究P-T细胞通过识别哪种复合物杀伤B淋巴癌细胞。

组别	细胞类型	抗体类型	检测指标
实验组1	①______	d	肿瘤细胞死亡率
实验组2	②______	③______
对照组	b	④______

a. 正常B细胞 b. L⁻细胞 c. MI蛋白的抗体   d. MⅡ蛋白的抗体 e. 无关抗体
结果显示实验组1的检测指标显著低于实验组2和对照组，说明______。
(5)根据该研究，请提出一条免疫治疗B淋巴癌的思路________。