1 . 近年来，肿瘤免疫治疗颠覆了传统的以手术放化疗为主的肿瘤治疗方法，科研人员针对其疗效进行了相关研究。
(1)当体内出现癌细胞时，机体主要通过_____免疫发挥清除作用，但癌细胞表面蛋白PD-L1与T细胞表面的受体PD-1结合后，会抑制T细胞的激活。以PD-L1抗体为主要成分的抗肿瘤药物进入患者体内可通过_____，进而解除对T细胞的抑制。
(2)PD-L1抗体对黑色素瘤等多种肿瘤疾病均表现出良好疗效，但对前列腺癌基本无效。科研人员检测了前列腺癌细胞和黑色素瘤细胞中PD-L1mRNA和蛋白含量，如图1．结果显示，前列腺癌细胞PD-L1基因的_____水平显著高于黑色素瘤细胞，而二者PD-L1蛋白的含量_____。进一步研究表明前列腺癌细胞通过外泌体（细胞分泌的具膜小泡）将PD-L1蛋白分泌到细胞外，而外泌体PD-L1能抑制T细胞的活性。

(3)研究人员将正常小鼠分成两组，分别接种野生型和突变型前列腺癌细胞，其中突变型癌细胞的生存和增殖能力均不受影响，接种后观察小鼠的成瘤情况及生存状态，实验流程及结果如图2所示。

结合（2）和实验结果可知，直接接种野生型前列腺癌细胞组小鼠死亡的原因是_____。第二组小鼠接种野生型前列腺癌细胞后依然存活，请针对此现象提出的一个合理的解释_____。
(4)请推测以PD-L1抗体为主要成分的抗肿瘤药物对前列腺癌的治疗基本无效的原因_____。

2 . 阅读以下资料，回答（1）~（4）题。
20世纪70年代，哈维·阿尔特发现了一种通过输血途径感染的新型慢性肝炎—丙肝，但由于技术限制未能分离出相应的病原体。十几年后迈克尔·霍顿利用分子克隆技术，分离出了丙肝病毒（HCV）的RNA片段。查理斯·莱斯比较了大量从丙肝患者体内分离出的HCV-RNA，找到了HCV的“共有序列”，将其注入到黑猩猩体内后引起了丙肝感染，建立了目前唯一能模拟HCV感染的动物模型，最终确认HCV就是引发丙肝的真正“元凶”。三位科学家因在“发现丙肝病毒”方面的贡献而获得了2020年诺贝尔生理学或医学奖。
HCV是一种具有包膜的RNA病毒，其基因组可编码至少10种蛋白质，包括3种结构蛋白和7种非结构蛋白。其中编码E1、E2包膜蛋白的基因具有高度变异性，使HCV容易逃脱机体的免疫防御而难以被清除。非结构蛋白NS3和NS4A可形成蛋白酶复合物，对HCV复制过程中的多聚蛋白进行加工；NS5A参与病毒的复制和组装，NS5B则是一种RNA聚合酶。编码这几种非结构蛋白的基因序列在HCV中相对稳定。HCV与肝细胞表面的受体结合后通过胞吞作用进入细胞，在细胞内进行RNA的复制和相关蛋白质的合成，组装成新的病毒后释放，会对肝脏造成不可逆的损伤。据世界卫生组织（WHO）统计，在过去10年内，全球HCV感染人数高达2亿，其中约15%~35%的感染者在急性期可自发清除病毒，但大多感染者会发展成慢性肝炎。慢性丙肝患者在感染后的20~30年，有10%~20%会发展为肝硬化，其中1%~5%肝硬化患者会发展为肝癌。由于HCV感染者在慢性肝炎期几乎无症状，很容易造成感染的进一步扩散。迄今为止，HCV感染的发病机制尚不完全清楚，且没有用于预防的特异性疫苗。因此如何防止HCV传播及持续感染并最终消灭HCV，是世界各国科学家面临的共同研究课题。
(1)在HCV感染的急性期，会引发机体的特异性免疫应答。在_____免疫过程中，B淋巴细胞识别HCV作为其活化的第一信号，_____细胞与B细胞结合，为其提供第二信号和细胞因子，B细胞才能增殖分化为浆细胞，产生_____发挥免疫效应。此外，活化后的细胞毒性T细胞接触被病毒感染的靶细胞并发生_____免疫应答。
(2)当HCV感染进入慢性期后，由于病毒蛋白对淋巴细胞的抑制作用，导致机体对HCV的免疫应答效果差，病毒难以被清除，尽早检测确诊成为防治丙肝的关键。下列受检者血液中的哪些指标可以作为诊断依据_____。

A．HCV抗体

B．树突状细胞和巨噬细胞

C．HCVRNA

D．细胞因子

(3)目前已经开发出系列直接抗病毒药物（DAAs），使丙肝治愈率高达90%以上。DAAs都属于病毒蛋白抑制剂，作用的靶点包括非结构蛋白NS3、NS4A、NS5A、NS5B等。研究人员发现包膜蛋白E1不适合作为药物靶点，可能的原因是_____。
(4)WHO提出2030年要在世界范围内消灭丙肝，结合文中信息，提出两种你认为可行的措施_____。

3 . 肝移植是治疗终末期肝病的有效方式，但免疫排斥仍是术后亟待解决的问题。
(1)如图1所示，供体肝细胞被患者体内的_________细胞摄取处理后，形成的_________与T细胞表面的_________结合，在细胞因子的共同作用下，细胞毒性T细胞________出不同类型活化的细胞毒性效应T细胞，引发________免疫，引起免疫排斥。
     
(2)研究发现肝移植排斥反应的大鼠吞噬细胞表面的S蛋白高表达。为探讨S蛋白与免疫排斥的关系，研究者将阻断S蛋白功能的抗体注射给大鼠，对照组注射无关抗体，检测两组大鼠肝移植后血清中谷草转氨酶（AST）的含量（与肝损伤程度呈正相关），结果如图2。结果表明____________________。
(3)在上述研究的基础上，研究者通过一定的技术干扰吞噬细胞S基因的表达。实验如下：

组别		1	2	3	4
实验处理		① 手术	②	同①	同②
		干扰S基因的表达		不干扰S基因的表达
实验结果	有抗原呈递能力的吞噬细胞占比（%）	8.92	0.13	72.34	0.01
	排斥反应程度相对值	1.4	0	8.6	0

注：排斥反应程度相对值大于3.0可判定为发生排斥反应
①②的处理依次是①_____________________，②_________________________；
实验结果显示干扰S基因表达后，1组小鼠的有抗原呈递能力的吞噬细胞占比和排斥反应程度相对值均__________3组小鼠，说明干扰S蛋白基因的表达，能_________________。
(4)研究者提取了上述四组小鼠的吞噬细胞与T细胞共培养，检测效应T细胞的数量。若实验结果为___________________，则进一步支持（3）的实验结论。

4 . 科研人员对新冠病毒侵染细胞、完成增殖并出细胞的过程进行了大量研究。下图为部分研究结果的示意图，请据图回答问题。

(1)新冠病毒棘突蛋白首先识别并与受体ACE2结合，并在宿主细胞膜上_____________蛋白的作用下，病毒的包膜与宿主细胞的细胞膜发生融合，从而使病毒进入细胞，融合的过程依赖于细胞膜的_____________性。
(2)在病毒RNA的指导下，病毒利用宿主细胞的_____________（细胞器）合成病毒蛋白质。在病毒蛋白质的作用下，进入细胞的病毒RNA被_____________（细胞器）包裹形成双层囊泡，病毒RNA在囊泡中复制，并通过分子孔将子代病毒RNA运出。
(3)子代病毒RNA与病毒结构相关蛋白在_____________（细胞器）中完成组装，形成囊泡，以_____________的方式释放到细胞外。
(4)病毒侵染可使宿主细胞大量死亡，据本研究结果，防治新冠病毒的思路包括_____________。

A．阻断病毒与ACE2的识别	B．抑制细胞核糖体的功能
C．抑制分子孔的形成	D．抑制病毒RNA的复制

5 . 流行性乙型脑炎（乙脑）是由乙脑病毒引起的一种中枢神经系统受损的传染病。接种乙脑疫苗是防治乙脑的重要措施之一。科研人员对乙脑减毒活疫苗和乙脑灭活疫苗在机体内的免疫应答机制进行了研究。

组别	注射物		血清稀释倍数
A组	乙脑减毒活疫苗	原液	40
B组		103倍的稀释液	10
C组		104倍的稀释液	10
D组		105倍的稀释液	＜10
E组	乙脑灭活疫苗原液		40
F组	不做处理		＜10

(1)乙脑疫苗进入小鼠体内，作为_____刺激B细胞增殖、分化。大部分B细胞分化为___________，产生抗体。
(2)取健康小鼠分为六组，每组20只。以原液、10³、10⁴、10⁵倍稀释的乙脑减毒活疫苗和乙脑灭活疫苗原液对小鼠进行皮下注射获得免疫小鼠，几天后，每组选取10只小鼠抽取血清进行稀释，测量达到标准抗原抗体反应效果的血清稀释倍数，所得平均值见表，以此反映小鼠的抗体水平。实验中自变量为______________________。分析可知，两种疫苗都能诱导________免疫机制的发生，且随着减毒活疫苗稀释倍数的增加抗体水平___________。
(3)研究人员取每组其余10只免疫小鼠进行实际免疫效果的测定。测定时，将_________注射入小鼠体内，观察14天，记录小鼠的存活数量，结果如图。结合（2）中实验结果分析，A组和E组相比较，_______，据此推测与灭活疫苗相比，注射减毒活疫苗可能还存在较强的细胞免疫。实验中______两组的比较也可以支持上述推测。
(4)为证明（3）的推测，科研人员选取（2）中_______两组和A组免疫小鼠，从三组小鼠的脾脏中提取细胞毒性T细胞，与靶细胞混合培养，4小时后测定靶细胞的_______。若__________________，则说明上述推测正确。

6 . 通过肿瘤免疫治疗，可恢复人体自身的免疫细胞消灭肿瘤细胞或抑制肿瘤发展的功能，科研人员对这一机制进行研究。
(1)正常情况下，肿瘤细胞膜表面的某些分子发生变化，_______细胞识别变化的信号后，分裂并分化，一部分新形成的细胞可以在体液中循环，它们可以识别、接触并________所识别的肿瘤细胞。但是某些肿瘤细胞通过表达一些引起免疫异常的蛋白，从而“伪装”自己，导致机体免疫很难清除这些肿瘤细胞。
(2)研究发现，T细胞表面存在程序性死亡受体PD-1蛋白，肿瘤细胞表面存在大量PD-L1蛋白。科研人员从小鼠脾脏分离出T细胞，用不同浓度的PD-L1蛋白或非特异性蛋白处理，检测T细胞增殖能力，结果如下图。

①本实验检测T细胞增殖能力大小的直接指标是______（选填下列字母）。
A．抗体量变化                    B．³H胸苷掺入量                    C．PD-1蛋白的表达量变化
②实验结果说明，PD-L1蛋白与PD-1蛋白结合从而抑制T细胞增殖，其依据是______。
(3)综合上述信息，对某些肿瘤细胞逃避免疫系统“追杀”作出的一种解释是______。
(4)传统上常用抑制细胞分裂的化学药物来治疗癌症，如紫杉醇等。基于上述研究，科研人员研制出PD-1抗体或PD-L1抗体作为癌症免疫治疗的药物。与传统化疗相比，免疫治疗的主要优势和可能存在的不足是________。

7 . 学习以下材料，回答（1）～（4）题。
艾滋病药物能治疗新型冠状病毒肺炎吗？
《国家卫健委新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》中提供了用于一般治疗的抗病毒药物，其中洛匹那韦原本是用于治疗艾滋病的药物。为什么治疗艾滋病的药物也能用于新冠肺炎的治疗？
研究发现，HIV和新冠肺炎病毒都具有包膜，包膜上有侵染宿主细胞所必需的蛋白质。其中，HIV包膜上的gp120蛋白在宿主T细胞表面的受体是CD4蛋白，新型冠状病毒包膜上的S蛋白能识别并结合呼吸道上皮细胞表面的受体血管紧张素转化酶2（ACE2）。
HIV和新冠肺炎病毒的遗传物质均为RNA，但两种病毒进入宿主细胞后所经历的生活历程不尽相同。HIV侵入宿主细胞后经过逆转录—整合—转录—翻译—装配的过程，最终出芽释放。其中，HIV在翻译时会先表达出一个多聚蛋白，该多聚蛋白在一种HIV蛋白酶的催化下被剪切成多个有功能的蛋白质。而新冠肺炎病毒侵入宿主细胞后，其RNA可以直接作为模板进行翻译，翻译时产生的多聚蛋白也需要在其自身蛋白酶的催化下进行剪切，以形成RNA复制酶等有功能的蛋白质。随后，新冠肺炎病毒的RNA在RNA复制酶的催化下进行复制，与翻译所得的其他成分装配后释放。
洛匹那韦的作用对象正是这种HIV蛋白酶，它与HIV蛋白酶的活性中心结合进而抑制其活性。新冠肺炎病毒剪切多聚蛋白的主要蛋白酶是3CLPro。研究者通过分子动力学模拟的方法发现洛匹那韦能与SARS病毒的3CLPro活性中心结合，而SARS病毒和新型冠状病毒的3CLPro蛋白的氨基酸序列一致性达96%。此前的临床研究表明，洛匹那韦在SARS治疗中也表现出一定的有效性，所以该药物在《国家卫健委新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》的用药中被提到。但在新冠肺炎的治疗中使用洛匹那韦等药物仍需谨慎，其疗效仍需更多的实验研究和临床数据支持。
(1)HIV和新型冠状病毒侵染的宿主细胞不同，原因是___________________________。两种病毒侵入人体后，首先被巨噬细胞等摄取、处理和呈递，最终激活B细胞，使其增殖、分化为记忆B细胞和__________细胞，后者分泌的_________与该病毒结合，从而抑制病毒的增殖，该过程称为________免疫。同时激活T细胞，使其增殖分化，进行________免疫过程。
(2)药物洛匹那韦可能通过_________方式，达到治疗新冠肺炎的目的。
(3)治疗艾滋病还有其他几种药物，如AZT和雷特格韦，它们作用的对象分别是HIV的逆转录酶和整合酶。请问AZT和雷特格韦能否用于治疗新型冠状病毒肺炎，并说明理由。___________________________。
(4)有人提出可以针对ACE2蛋白开发治疗新冠肺炎的药物，请评价这种方案是否可行？并说明理由。__________________________。

10 . 阅读以下资料，回答（1）~（4）题。
20世纪70年代，哈维·阿尔特发现了一种通过输血途径感染的新型慢性肝炎—丙肝，但由于技术限制未能分离出相应病原体。十几年后迈克尔·霍顿利用分子克隆技术，分离出了丙肝病毒（HCV）的RNA片段。查理斯·莱斯比较了大量从丙肝患者体内分离出的HCV-RNA，找到了HCV的“共有序列”，将其注入到黑猩猩体内后引起了丙肝感染，建立了目前唯一能模拟HCV感染的动物模型，最终确认HCV就是引发丙肝的真正“元凶”。三位科学家因在“发现丙肝病毒”方面的贡献而获得2020年诺贝尔生理学或医学奖。
HCV是一种具有包膜的RNA病毒，其基因组可编码至少10种蛋白质，包括3种结构蛋白和7种非结构蛋白。其中编码E1、E2包膜蛋白的基因具有高度变异性，使HCV容易逃脱机体的免疫防御而难以被清除。非结构蛋白NS3和NS4A可形成蛋白酶复合物，对HCV复制过程中的多聚蛋白进行加工；NS5A参与病毒的复制和组装，NS5B则是一种RNA聚合酶。编码这几种非结构蛋白的基因序列在HCV中相对稳定。
HCV与肝细胞表面的受体结合后通过胞吞作用进入细胞，在细胞内进行RNA的复制和相关蛋白质的合成，组装成新的病毒后释放，会对肝脏造成不可逆的损伤。据世界卫生组织（WHO）统计，在过去10年内，全球HCV感染人数高达2亿，其中约15%~35%的感染者在急性期可自发清除病毒，但大多感染者会发展成慢性肝炎。慢性丙肝患者在感染后的20~30年，有10%~20%会发展为肝硬化，其中1%~5%肝硬化患者会发展为肝癌。由于HCV感染者在慢性肝炎期几乎无症状，很容易造成感染的进一步扩散。迄今为止，HCV感染的发病机制尚不完全清楚，且没有用于预防的特异性疫苗。如何防止HCV传播及持续感染并最终消灭HCV是世界各国科学家面临的共同研究课题。
（1）在HCV感染的急性期，会引发机体的特异性免疫应答。在_____免疫过程中，B淋巴细胞识别HCV作为其活化的第一信号，_____细胞与B细胞结合，为其提供第二信号和细胞因子，B细胞才能增殖分化为浆细胞，产生_____发挥免疫效应。此外，活化后的_____细胞接触被病毒感染的靶细胞并发生免疫应答。
（2）当HCV感染进入慢性期后，由于病毒蛋白对淋巴细胞的抑制作用，导致机体对HCV的免疫应答效果差，病毒难以被清除，尽早检测确诊成为防治丙肝的关键。下列受检者血液中的哪些指标可以作为诊断依据_____
A．HCV抗体                                   B．树突状细胞和巨噬细胞
C．HCV RNA                                   D．白细胞介素等细胞因子
（3）目前已经开发出系列直接抗病毒药物（DAAs），使丙肝治愈率高达90%以上。DAAs都属于病毒蛋白抑制剂，作用的靶点包括非结构蛋白NS3、NS4A、NS5A、NS5B等。研究人员发现包膜蛋白E1不适合作为药物靶点，可能的原因是_____。
（4）WHO提出2030年要在世界范围内消灭丙肝，结合文中信息，提出两种你认为可行的措施_____。