1 . 癌症严重危害人类健康和生命，科研人员尝试研制免疫调节剂用于肿瘤的临床治疗。
(1)H细胞是一种肝癌细胞，在显微镜下可观察到___________________，其产生的根本原因是______________________________________。机体主要通过________免疫发挥免疫监视和免疫自稳作用。但由于各种原因，癌细胞表面特异性抗原表达量________，无法被免疫细胞识别，从而实现免疫逃逸。
(2)将H细胞培养一段时间后，分别加入D溶剂溶解的不同浓度的药物A溶液，24h后测定细胞存活率。实验结果如下表，由数据可知药物A对H细胞无明显的细胞毒性，原因是____________________。

浓度/µmol·L-1	0	1	5	10	15	20
细胞存活率/%	100．0	98．21	97．85	97．12	96．87	96．24

(3)研究人员对药物A的免疫调节作用进行研究。将H细胞与T淋巴细胞按一定比例混合，分别加入不同浓度的药物A溶液，培养一段时间后统计各组癌细胞的凋亡率。对照组的设置应为___________。
①单独培养的H细胞               ②单独培养的T淋巴细胞             ③混合培养的H细胞与T淋巴细胞 ④加入等量的D溶剂                    ⑤加入等量的生理盐水
凋亡率统计结果如下图，据此提出药物A的免疫调节作用是_____________。

(4)T细胞活化后到达癌组织区域，会借助细胞表面__________分子识别肿瘤细胞的MHC分子，T细胞表面的程序性死亡受体PD-1分子一旦被肿瘤细胞表面的程序性死亡配体PD-L1分子激活，将启动自身的凋亡程序，这一识别作用将使肿瘤细胞__________。请结合下图及上述信息，利用免疫学知识为治疗癌症提供一种新思路_____________。

2 . 辅助性T细胞在体液免疫中发挥着重要作用，请回答：
(1)在动物体液免疫过程中，大多数抗原经过__________细胞摄取和处理，呈递给辅助性T细胞。B细胞受到活化的___________细胞和外来的__________的双重刺激，在活化的辅助性Ｔ细胞产生的________作用下，增殖、分化形成________________________。
(2)为研究人辅助性T细胞活化与否对Ｂ细胞产生抗体的影响，研究人员将来自于同一个体的B细胞等分为三组，每组培养液中加入的细胞种类如下表所示（“+”表示加入该细胞，“-”表示未加入该细胞）。

	A组	B组	C组
B细胞	+	+	+
未活化辅助性T细胞	+	-	-
活化辅助性T细胞	-	+	-

将三组细胞在相同条件下培养，在第2、4、6、8、12、14天分别检测A、B、C组上清液中的抗体含量。实验结果为：C组没有检测到抗体，A、B组的结果如图所示。

①实验的对照组为___________组。实验结果显示，B组从第____________天起检测到抗体，随着培养时间的延长，抗体量逐渐增加，第12天达到最高点。
②____________组与_____________组结果相比较，说明________________不能刺激B细胞活化。
③____________组与_____________组结果相比较，说明_________________能刺激B细胞活化。

4 . 研究发现雪公藤甲素在免疫排斥反应中具有较好的抗排异作用，为探究雷公藤甲素的作用机理，科学家利用大鼠进行以下实验，请分析
（1）移植器官可作为_________诱导_________增殖分化出效应胞毒T细胞（效应T细胞）大量裂解供体细胞，从而产生免疫排斥反应。
（2）科学家用雪公藤甲素处理移植肝脏器官的大鼠，并于移植后1、3、5、7、14天测定受体鼠体内的白细胞介素2及其受体的活性，结果如下表所示：

时间 组别	白细胞介素2活性		白细胞介素2受体活性
	对照组	实验组	对照组	实验组
1	42．24	30．46	36．21	12．36
3	48．24	32．24	38．63	15．42
5	52．35	32．46	51．26	19．27
7	56．24	36．42	55．26	24．26
14	40．26	30．82	42．62	25．38

注：白细胞介素2是一种淋巴因子，能够促进免疫细胞增殖分化
①实验中，对照组应做假手术以排除___________对实验结果的影响。
②施用雪公藤甲素后____________活性降低，说明雪公藤甲素能够_______白细胞介素2的作用。
③综合上述资料，分析雷公藤甲素具有较好抗排异作用的机理________________________。
（3）研究发现，环孢素A在器官移植的免疫排斥作用中也有一定的效果，为探究二者联合用药的效果，科学家设计出以下实验方案：

	实验处理	处理对象	检测
1	雷公藤甲素	移植肝脏器官的大鼠	内细胞介素2 及其受体活性
2	环孢素A
3	雷公藤甲素+环孢素A

请对该实验方案进行评价和修订_________________________。

5 . 辅助T细胞在体液免疫中发挥着重要作用，请回答问题。
（1）在动物体液免疫过程中，大多数抗原经过_________细胞摄取和处理，呈递给辅助T细胞。B细胞受到活化的辅助Ｔ细胞和抗原的双重刺激，在活化的辅助Ｔ细胞产生的_____作用下，增殖、分化形成______________和_______________。
（2）为研究人的活化辅助T细胞对Ｂ细胞产生抗体的影响，研究人员将来自于同一个体的B细胞等分为三组，每组培养液中加入的细胞种类如下表所示（“+”表示加入该细胞，“-”表示未加入该细胞）。

	A组	B组	C组
B细胞	+	+	+
未活化辅助T细胞	+	-	-
活化辅助T细胞	-	+	-

将三组细胞在相同条件下培养，在第2、4、6、8、12、14天分别检测A、B、C组上清液中的抗体含量。实验结果为：C组没有检测到抗体，A、B组的结果如图所示。

①实验的对照组为______组。实验结果显示，B组可从第4天起检测到抗体，随着培养时间的延长，抗体量逐渐增加，第_____天达到最高点。
②A组与B、C组结果相比较，说明_______________不能刺激B细胞活化。
③B组与C组结果相比较，说明活化辅助T细胞_________________。

6 . 嵌合抗原受体T细胞（简称CAR-T）疗法是一种通过将T细胞加工改造实现肿瘤靶向杀伤的免疫治疗技术。目前CAR-T疗法对于血系肿瘤，如对于B细胞恶性肿瘤的疗效显著而在实体瘤治疗方面还没有理想的疗效。
（1）人体第三道防线的“作战部队”主要是众多的淋巴细胞。正常的B细胞在__________免疫中发挥重要作用。正常的T细胞在接受_______的刺激后，通过分化形成___________，该细胞与靶细胞密切接触，使其__________。
（2）CAR-T细胞利用表面的嵌合抗原受体（简称CAR）直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原（如B细胞恶性肿瘤细胞表面的CD19）并杀伤该细胞。图1为CD19-CAR-T细胞研究人员制备的能特异性识别CD19的CAR-T细胞（简称）表面嵌合抗原受体结构示意图。

①据图1推测，能与CD19特异性结合的区域是_________。
②研究人员欲探究CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的机理，已知IL-2、TNF-α是两种杀伤性细胞因子。请在下表中的空白处填写相应内容，完成实验方案。

组别	T细胞种类	肿瘤细胞种类	IL-2的释放量	TNF-α的释放量
甲	CD19-CAR-T细胞	ⅰ__________	1.89%	0.2%
乙	ⅱ_________	有CD19的肿瘤细胞	30.1%	32.49%

实验证实，CD19-CAR-T细胞特异性识别CD19的肿瘤细胞引起杀伤性细胞因子的大量释放。
③依据图1中CAR结构中的几个区域以及上述实验结果，尝试描述CD19-CAR-T细胞实现肿瘤细胞靶向杀伤的过程______________________________________________________。
（3）CAR-T细胞疗法在实体瘤治疗方面存在的主要问题是肿瘤细胞表面特异性抗原难找。目前研究人员找到肿瘤细胞和正常细胞表面抗原如图2所示。

注：iCAR是针对CAR特异性的改进                         

①据图说出肿瘤细胞和正常细胞表面抗原的区别是________________________。
②请依据图中信息，描述改进后的CAR-T细胞是如何识别肿瘤细胞的________。

9 . 学习以下材料，请回答问题。
肿瘤的免疫逃逸与免疫治疗
某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击，在体内生存和增殖，这就是肿瘤免疫逃逸。细胞表面的主要组织相容性复合体MHC分子，参与向T细胞呈递抗原的过程，与T细胞的活化密不可分。MHC分子的表达在肿瘤细胞中有不同程度的降低，这使得T细胞不能被有效激活，这就是肿瘤免疫逃逸的常见“手段”之一。此外，为了避免机体自身免疫，免疫系统进化出了多种预防机制，位于细胞毒性T细胞表面的程序性死亡受体PD-1就是重要的“免疫检查点”之一，它能与周围细胞表面的PD-L1结合，二者的结合可使激活的细胞毒性T细胞失效，它像免疫系统的“刹车”，可避免过激的免疫反应。而“狡猾”的肿瘤细胞再一次将这种机体免疫保护机制用于自身的生存，它通过上调PD-L1的表达抑制细胞毒性T细胞的杀伤力。
肿瘤免疫治疗主要通过激活自身免疫机能、阻断肿瘤细胞免疫逃逸来治疗癌症。目前CAR-T细胞和PD-1/PD-L1免疫疗法给人类战胜癌症带来了希望。CAR-T细胞免疫疗法就是对患者体内的T细胞进行改造，再将改造后的T细胞通过静脉输回患者体内，这种改造可以理解为给T细胞装了定位导航装置——CAR，这个“装置”中带有识别肿瘤特定抗原的受体片段，并且CAR-T细胞的激活不依赖MHC分子，这对于有效阻断肿瘤的免疫逃逸有重要意义。目前这一疗法在治疗血液癌症方面表现出非凡的功效，但对血管之外的实体肿瘤效采不明显。PD-1/PD-L1免疫疗法的理论基础是PD-1/PD-L1相互作用会抑制T细胞的功能，科研人员设计并生产了能特异性结合PD-1或PD-L1的抗体，通过攻破它们当中的任意一个，有效释放免疫系统对痦细胞的杀伤力，这一免疫疗法在黑色素瘤的治疗中取得了突破性进展。
近年来科研人员又发现了肿瘤免疫逃逸的新机制。有研究表明，肿瘤细胞和细胞毒性T细胞均可以表达甲硫氨酸转运蛋白S5，而肿瘤细胞通过额外表达甲硫氨酸转运蛋白S2，在摄取甲硫氨酸（必需氨基酸）的竞争中获胜。较低的甲硫氨酸浓度直接改变了T细胞内的甲硫氨酸代谢途径，造成T细胞内某关键蛋白的表达量大大降低，直接影响T细胞的存活与功能。这一免疫逃逸新机制的发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路。
(1)机体识别和清除肿瘤细胞体现了免疫系统的__________功能。此过程中细胞毒性T细胞识别肿瘤细胞的特定抗原，在辅助性T细胞分泌的__________的作用下增殖分化形成新的细胞毒性T细胞和__________细胞，然后前者在体液中循环，去发挥__________作用。
(2)从文中找出并概述肿瘤免疫逃逸的三条途径__________。
(3)尽管免疫疗法对部分癌症的治疗做出了巨大贡献，但仍然面临诸多挑战。实体瘤表面缺乏肿瘤特异性抗原，直接影响__________，使CAR-T细胞疗法在治疗实体肿瘤方面效果并不显著；而PD-1/PD-L1免疫疗法虽可有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力，但也可能提高免疫失调疾病中__________病的发生率。
(4)结合文中最后一段的信息，提出一种治疗癌症的新思路__________。