2 . 辅助性T细胞在体液免疫中发挥着重要作用，请回答：
(1)在动物体液免疫过程中，大多数抗原经过__________细胞摄取和处理，呈递给辅助性T细胞。B细胞受到活化的___________细胞和外来的__________的双重刺激，在活化的辅助性Ｔ细胞产生的________作用下，增殖、分化形成________________________。
(2)为研究人辅助性T细胞活化与否对Ｂ细胞产生抗体的影响，研究人员将来自于同一个体的B细胞等分为三组，每组培养液中加入的细胞种类如下表所示（“+”表示加入该细胞，“-”表示未加入该细胞）。

	A组	B组	C组
B细胞	+	+	+
未活化辅助性T细胞	+	-	-
活化辅助性T细胞	-	+	-

将三组细胞在相同条件下培养，在第2、4、6、8、12、14天分别检测A、B、C组上清液中的抗体含量。实验结果为：C组没有检测到抗体，A、B组的结果如图所示。

①实验的对照组为___________组。实验结果显示，B组从第____________天起检测到抗体，随着培养时间的延长，抗体量逐渐增加，第12天达到最高点。
②____________组与_____________组结果相比较，说明________________不能刺激B细胞活化。
③____________组与_____________组结果相比较，说明_________________能刺激B细胞活化。

3 . 学习以下材料，回答（1）～（4）题
肿瘤的免疫逃逸与免疫治疗
某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击，在体内生存和增殖，这就是肿瘤免疫逃逸。细胞表面的主要组织相容性复合体MHC分子，参与向T细胞呈递抗原的过程，与T细胞的活化密不可分。MHC分子的表达在肿瘤细胞中有不同程度的降低。这使得T细胞不能被有效激活，这就是肿瘤免疫逃逸的常见“手段”之一。此外，为了避免机体自身免疫，免疫系统进化出了多种预防机制，位于细胞毒性T细胞表面的程序性死亡受体PD-1就是重要的“免疫检查点”之一，它能与周围细胞表面的PD-L1结合，二者的结合可使激活的细胞毒性T细胞失效，它像免疫系统的“刹车”，可避免过激的免疫反应。而“狡猾”的肿瘤细胞再一次将这种机体免疫保护机制用于自身的生存，它通过上调PD-1．1的表达抑制细胞毒性T细胞的杀伤力。
肿瘤免疫治疗主要通过激活自身免疫机能、阻断肿瘤细胞免疫逃逸来治疗癌症。目前CAR-T细胞和PD-1/PD-L1免疫疗法给人类战胜癌症带来了希望。CAR-T细胞免疫疗法就是对患者体内的T细胞进行改造，再将改造后的T细胞通过静脉输回患者体内，这种改造可以理解为给T细胞装了定位导航装置——CAR，这个“装置”中带有识别肿瘤特定抗原的受体片段，并且CAR-T细胞的激活不依赖MHC分子，这对于有效阻断肿瘤的免疫逃逸有重要意义。目前这一疗法在治疗血液癌症方面表现出非凡的功效，但对血管之外的实体肿瘤效果不明显。PD-1/PD-L1免疫疗法的理论基础是PD-1/PD-L1相互作用会抑制T细胞的功能，科研人员设计并生产了能特异性结合PD-1或PD-L1的抗体，通过攻破它们当中的任意一个，有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力，这一免疫疗法在黑色素瘤治疗中取得了突破性进展。
近年来科研人员又发现了肿瘤免疫逃逸的新机制。有研究表明，肿瘤细胞和细胞毒性T细胞均可以表达甲硫氨酸转运蛋白S5，而肿瘤细胞通过额外表达甲硫氨酸转运蛋白S2在摄取甲硫氨酸（必需氨基酸）的竞争中获胜。较低的甲硫氨酸浓度直接改变了T细胞内的甲硫氨酸代谢途径，造成T细胞内某关键蛋白的者达量大大降低，直接影响T细胞的存活与功能。这一免疫逃逸新机制的发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路。
(1)机体识别和清除肿瘤细胞体现了免疫系统的_______功能。此过程中细胞毒性T细胞识别肿瘤细胞的特定抗原，在辅助性T细胞分泌的____________的作用下增殖分化形成新的细胞毒性T细胞和___________细胞。
(2)从文中找出并概述肿瘤免疫逃逸的三条途径_______。
(3)尽管免疫疗法对部分癌症的治疗做出了巨大贡献，但仍然面临诸多挑战。实体瘤表面缺乏肿瘤特异性抗原，直接影响______________，使CAR-T细胞疗法在治疗实体肿瘤方面效果并不显著；而PD-1/PD-L1免疫疗法虽可有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力，但也可能提高免疫失调疾病中自身免疫病的发生率。
(4)结合文中最后一段的信息，提出一种治疗癌症的新思路__________。

4 . 学习以下材料，请回答问题。
肿瘤的免疫逃逸与免疫治疗
某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击，在体内生存和增殖，这就是肿瘤免疫逃逸。细胞表面的主要组织相容性复合体MHC分子，参与向T细胞呈递抗原的过程，与T细胞的活化密不可分。MHC分子的表达在肿瘤细胞中有不同程度的降低，这使得T细胞不能被有效激活，这就是肿瘤免疫逃逸的常见“手段”之一。此外，为了避免机体自身免疫，免疫系统进化出了多种预防机制，位于细胞毒性T细胞表面的程序性死亡受体PD-1就是重要的“免疫检查点”之一，它能与周围细胞表面的PD-L1结合，二者的结合可使激活的细胞毒性T细胞失效，它像免疫系统的“刹车”，可避免过激的免疫反应。而“狡猾”的肿瘤细胞再一次将这种机体免疫保护机制用于自身的生存，它通过上调PD-L1的表达抑制细胞毒性T细胞的杀伤力。
肿瘤免疫治疗主要通过激活自身免疫机能、阻断肿瘤细胞免疫逃逸来治疗癌症。目前CAR-T细胞和PD-1/PD-L1免疫疗法给人类战胜癌症带来了希望。CAR-T细胞免疫疗法就是对患者体内的T细胞进行改造，再将改造后的T细胞通过静脉输回患者体内，这种改造可以理解为给T细胞装了定位导航装置——CAR，这个“装置”中带有识别肿瘤特定抗原的受体片段，并且CAR-T细胞的激活不依赖MHC分子，这对于有效阻断肿瘤的免疫逃逸有重要意义。目前这一疗法在治疗血液癌症方面表现出非凡的功效，但对血管之外的实体肿瘤效采不明显。PD-1/PD-L1免疫疗法的理论基础是PD-1/PD-L1相互作用会抑制T细胞的功能，科研人员设计并生产了能特异性结合PD-1或PD-L1的抗体，通过攻破它们当中的任意一个，有效释放免疫系统对痦细胞的杀伤力，这一免疫疗法在黑色素瘤的治疗中取得了突破性进展。
近年来科研人员又发现了肿瘤免疫逃逸的新机制。有研究表明，肿瘤细胞和细胞毒性T细胞均可以表达甲硫氨酸转运蛋白S5，而肿瘤细胞通过额外表达甲硫氨酸转运蛋白S2，在摄取甲硫氨酸（必需氨基酸）的竞争中获胜。较低的甲硫氨酸浓度直接改变了T细胞内的甲硫氨酸代谢途径，造成T细胞内某关键蛋白的表达量大大降低，直接影响T细胞的存活与功能。这一免疫逃逸新机制的发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路。
(1)机体识别和清除肿瘤细胞体现了免疫系统的__________功能。此过程中细胞毒性T细胞识别肿瘤细胞的特定抗原，在辅助性T细胞分泌的__________的作用下增殖分化形成新的细胞毒性T细胞和__________细胞，然后前者在体液中循环，去发挥__________作用。
(2)从文中找出并概述肿瘤免疫逃逸的三条途径__________。
(3)尽管免疫疗法对部分癌症的治疗做出了巨大贡献，但仍然面临诸多挑战。实体瘤表面缺乏肿瘤特异性抗原，直接影响__________，使CAR-T细胞疗法在治疗实体肿瘤方面效果并不显著；而PD-1/PD-L1免疫疗法虽可有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力，但也可能提高免疫失调疾病中__________病的发生率。
(4)结合文中最后一段的信息，提出一种治疗癌症的新思路__________。

5 . 环孢素A是霉菌的一种代谢产物，它能选择性地抑制辅助性T细胞的增殖。那么，环孢素A可用于（　　）

A．预防和治疗艾滋病

B．降低恶性肿瘤的发病率

C．降低移植器官被排斥的概率

D．清除宿主细胞内的结核分枝杆菌

6 . 树突状细胞（简称DC细胞）在免疫反应中有强大的摄取、处理和传递抗原的功能。下图为DC细胞参与免疫的过程，请回答问题：

(1)DC 细胞能通过____方式将外来抗原摄取入细胞内，将其分解处理后，DC细胞外出现特定的物质能与辅助性 T 细胞外具有识别作用的____相结合，激活信号分子（S1、S2）从而激发辅助 T 性细胞产生____。
(2)具有摄取、处理及传递抗原能力的细胞，除树突状细胞外还有____等。
(3)辅助性 T 细胞发生免疫应答时，它产生的____可作用于已被少数抗原直接刺激的细胞，并促进其增殖分化。最终通过分泌大量____与抗原特异性结合形成沉淀等，进而被其他免疫细胞吞噬消化。这属于人体的第____道防线。
(4)DC免疫疗法是通过采集患者自体的外周血液，在体外诱导培养出大量DC细胞，使之负载上肿瘤抗原信息后再回输给患者。这些DC细胞进入患者体内后，可以被____细胞识别，进而引起该细胞分裂并分化，最终将肿瘤细胞裂解。同时，还能使机体产生免 疫记忆，具有防止肿瘤复发的功效，该免疫过程属于____免疫。
(5)免疫调节不仅可以对抗外来异物，也可对付体内的异常细胞，这体现了免疫系统的免疫防御、____和____的功能。

7 . 近年来，肿瘤免疫治疗颠覆了传统的以手术放化疗为主的肿瘤治疗方法，科研人员针对其疗效进行了相关研究。
(1)当体内出现癌细胞时，机体主要通过_____免疫发挥作用消灭癌细胞，但癌细胞表面蛋白PD-L1与T细胞表面蛋白 PD-1 结合后，会抑制T细胞的激活。以PD-L1抗体为主要成分的抗肿瘤药物进入患者体内可通过_____，进而解除对T细胞的抑制。
(2)为应用于肿瘤的临床免疫治疗，需对来自其他动物的 PD-L1抗体进行人源化改造，除抗原结合区域外，其他部分都替换为人抗体的相应区段，目的是降低_____。
(3)PD-L1抗体对黑色素瘤等多种肿瘤疾病均表现出良好疗效，但对前列腺癌基本无效。科研人员检测了前列腺癌细胞和黑色素瘤细胞中 PD-L1mRNA和蛋白含量，结果如图 1。

结果显示，前列腺癌细胞 PD-L1基因的_____水平显著高于黑色素瘤细胞，而二者PD-L1蛋白的含量_____。进一步研究发现前列腺癌细胞通过外泌体（细胞分泌的具膜小泡）将PD-L1 蛋白分泌到细胞外，而外泌体 PD-L1 也能抑制Т细胞的活性。
(4)结合上述研究，请从外泌体PD-L1的角度分析以PD-L1 抗体为主要成分的抗肿瘤药物对前列腺癌的治疗基本无效的可能原因。_____（至少写出两条）

8 . 猴免疫缺陷病毒（SIV）与HIV结构相似，可引起猴出现艾滋病样症状。
(1)CD4⁺ T细胞作为T细胞的一种，在___________中发育成熟后，在其表面蛋白α4β7等物质的介导下识别并结合血管内皮细胞，随后沿着血管进入肠组织。HIV和SIV主要侵染肠组织中的CD4⁺ T细胞并在其中大量增殖，从而破坏宿主的___________免疫。
(2)ART疗法是当前较为常用的艾滋病治疗方法。司他夫定是ART的常用药物之一，其结构与脱氧胸苷相似，但不能参与磷酸二酯键的形成，可在逆转录过程中___________胸腺嘧啶脱氧核苷酸与酶的结合，发挥治疗作用。
(3)甲研究小组制备α4β7的抗体，以感染SIV的猕猴为动物模型，对如下表所示的两种治疗方案进行了对比研究。在实验过程中定期检测猕猴的血浆和肠组织中SIV的含量，结果如图1和图2所示。

	阶段Ⅰ	阶段Ⅱ	阶段Ⅲ	阶段Ⅳ	阶段Ⅴ
方案1	SIV感染	ART	ART+α4β7抗体	α4β7抗体	无治疗
方案2	SIV感染	ART	ART+对照抗体	对照抗体	无治疗

注：α4β7抗体不损伤CD4⁺ T细胞。
         
①图1和图2的实验结果可以说明两种方案中ART均能抑制血浆和肠组织中SIV的增殖，且方案1的整体治疗效果更好。判断依据是___________。
② 结合实验结果及（1）信息，推测α4β7抗体的作用机理是___________。
(4)乙研究小组使用本小组保存的SIV和α4β7的另一种抗体（不损伤CD4⁺ T细胞）重复了上述实验（其它实验材料均与甲研究小组相同）。结果显示，方案1和2的曲线在五个阶段均几乎重合，且与甲小组实验结果中方案2的曲线相似。造成两个研究小组实验结果不同的原因可能有___________。

A．两个研究小组所用的病毒来源不同

B．甲组使用的SIV发生过变异，不能在宿主细胞中增殖

C．乙组使用的SIV发生过变异，其增殖不受到ART的抑制

D．甲组使用的α4β7抗体具有某种未知的作用，可以抑制SIV在停药后的增殖

E．乙组使用的α4β7抗体已失效，不能与CD4+ T细胞表面的α4β7结合

9 . 艾滋病（AIDS）是由于感染HIV引起的一类传染病，人体感染HIV后体内HIV浓度和辅助性T细胞浓度随时间变化如下图。下列相关说法中，正确的是（       ）

   

A．曲线AB段，HIV浓度上升的主要原因是它在内环境中大量增殖的结果

B．曲线BC段，HIV浓度下降主要是体液免疫和细胞免疫共同作用的结果

C．曲线CD段，人体的细胞免疫能力大大下降，体液免疫基本不受影响

D．曲线EF段，辅助性T细胞浓度上升是骨髓中大量T细胞成熟的结果

10 . 猴痘是由猴天花病毒所引起的一种自然疫源性疾病，发生于非洲中西部雨林中的猴类身上，猴痘也可感染其他动物，若人类受染。则临床表现类似天花病毒感染症状，但病情较轻。研究发现，接种天花疫苗在预防猴痘方面的有效性约为 85%。下列相关叙述错误的是（       ）

A．接种猴痘疫苗，对天花可能有一定的预防效果

B．猴天花病毒能引起人患病，不能说明非特异性免疫不起作用

C．被猴天花病毒感染时，机体会启动体液免疫和细胞免疫

D．人体内各种细胞毒性T细胞都能识别入侵的猴天花病毒