1 . 当人体注射了用禽流感病毒蛋白制备的疫苗后，体内不会发生的反应是（       ）

A．吞噬细胞加工处理和提呈抗原

B．产生针对该禽流感病毒蛋白的抗体

C．激活的细胞毒性T细胞消灭被疫苗感染的细胞

D．形成能识别该禽流感病毒蛋白的记忆细胞

2 . 以同种小鼠为实验材料，分别进行4个与某种胞内寄生菌有关的免疫学实验，下列叙述不正确的是（       ）

A．给注射和未注射抗T细胞抗体的两组小鼠，分别接种该菌，预测未注射组小鼠易感染该菌

B．给切除胸腺和未切除胸腺的两组小鼠，分别接种该菌，预测切除组小鼠易感染该菌

C．给注射和未注射感染过该菌小鼠的血清的两组小鼠、分别接种该菌，预测未注射组小鼠易感染该菌

D．给注射和未注射感染过该菌小鼠的T细胞的两组小鼠，分别接种该菌，预测未注射组小鼠易感染该菌

3 . 若T细胞表面的某些分子被激活后，会使T细胞活性受到抑制。下列叙述正确的是（       ）

A．激活这些分子不利于移植器官的存活

B．T细胞起源于胸腺并在胸腺中发育成熟

C．阻断这些分子的作用将增强机体对肿瘤的免疫力

D．T细胞细胞膜上的受体直接识别相应的抗原并与之结合

4 . 患有白血病合并艾滋病的一位“柏林病人”，在接受具有CCR5基因突变的造血干细胞移植后，不仅能治愈白血病，同时也治愈了艾滋病。
（1）HIV表面蛋白在与T细胞表面CD4受体结合后，在CCR5受体的帮助下，侵染人体T细胞（图1），导致对_____免疫造成严重影响。

（2）科研人员推测CCR5基因突变能赋予细胞抵抗HIV感染的能力，为此进行了如下实验研究。
①选用能无限增殖且具有CCR5受体的胶质瘤细胞，同时还需要导入_____基因的表达载体以模拟T细胞。
②将上述胶质瘤细胞分成两组，对照组不做处理，实验组将CCR5基因全部突变。获得实验组细胞用到了图2所示的PCR技术，其中A、B、C为CCR5基因的三个片段。

I 设计的引物中，R1的部分序列与B片段的部分序列互补、F2的部分序列与A片段的部分序列互补，利用FI和RI进行多次扩增，得到的产物中有CCR5基因的_____。
A．A+C        B．B+C       C．A+部分B        D．B+部分A
II 科研人员用同样方法，利用F2和R2作为引物进行扩增，然后将上述两对引物所得到的扩增产物混合，经变性和退火处理，形成部分碱基互补配对的杂交链，最终以_____为引物进行扩增，得到_____片段缺失的CCR5突变基因。
③用HV攻击上述两组细胞后，收集上清液中HIV的P24抗原，通过检测P24抗原来衡量HIV在宿主细胞中的复制量，结果如图3所示。
实验结果表明：_____。

（3）已知“柏林病人”所患的白血病是一类造血干细胞恶性增殖疾病，请解释“柏林病人”被治愈的具体原因是：______。

5 . 下列关于特异性免疫及其应用的叙述，正确的是（　　）

A．各类T细胞都是在胸腺中由造血干细胞分裂分化产生的

B．浆细胞能够特异性识别入侵机体的抗原并产生相应抗体

C．细胞免疫和体液免疫的二次免疫应答都与记忆细胞有关

D．将健康人的T细胞直接移植给肿瘤患者可提高其免疫力

6 . 药物A是一种新型免疫调节剂，临床用于肿瘤的治疗。研究人员利用H细胞对其作用机理进行了相关研究。
（1）H细胞是一种肝癌细胞，机体主要通过________免疫发挥免疫监控和清除作用。但由于各种原因，癌细胞表面特异性抗原表达量________，无法被免疫细胞识别，从而实现免疫逃逸。
（2）将H细胞培养一段时间后，分别加入D溶剂溶解的不同浓度的药物A溶液，24h后测定细胞存活率。实验结果如表，由数据可知药物A对H细胞无明显的细胞毒性，原因是___________________。

浓度/µmol·L-1	0	1	5	10	15	20
细胞存活率/%	100．0	98．21	97．85	97．12	96．87	96．24

（3）研究人员对药物A的免疫调节作用进行研究。将H细胞与T淋巴细胞按一定比例混合，分别加入不同浓度的药物A溶液，培养一段时间后统计各组癌细胞的凋亡率。对照组的设置应为________。
①单独培养的H细胞        ②单独培养的T淋巴细胞       ③混合培养的H细胞与T淋巴细胞
④加入等量的D溶剂             ⑤加入等量的生理盐水
凋亡率统计结果如表，据此提出药物A的免疫调节作用是_____________。

浓度/µmol·L-1	凋亡率/%
对照组	3
1	13．4
10	29．3
15	55．3

（4）为进一步探究药物A发挥免疫调节作用的机理，研究人员又做了如下实验：
①已知IL-2、TNF-α是T细胞产生的两种杀伤性细胞因子，研究人员利用癌症模型鼠进行实验，测定了不同组小鼠IL-2、TNF-α的表达量，结果如表：

A药剂量/mg·kg-1	IL-2	TNF-α
0	14．12	11．25
5	18．31	16．54
10	24．32	20．23
15	31．54	27．50

②T细胞表面的PD-1和癌细胞表面的PD-L1结合后可以抑制T细胞的活性，使其无法识别癌细胞，导致癌细胞的免疫逃逸。研究者分别测定了①实验中T细胞表面的PD-1和癌细胞表面的PD-L1表达量，结果如图。上述实验结果_______（支持/不支持）药物A免疫作用机理的假设，原因是_____________________________________。

（5）请结合PD-1/PD-L1信号通路的作用机理，利用免疫学知识为治疗癌症提供一种新思路______________________。