1 . 肌萎缩侧索硬化(ALS)也称“渐冻症”,是一种神经肌肉退行性疾病,患者神经肌肉接头示意图如下。健康人的巨噬细胞不攻击神经细胞。患者体内膜攻击复合物会引起Ca2+和Na+大量进入肌细胞,乙酰胆碱受体的抗体会抑制乙酰胆碱与受体结合。以下分析错误的是( )
A.患者体内的C5被激活后裂解产生的C5a与巨噬细胞结合,可能导致神经细胞受损 |
B.膜攻击复合物作用于肌细胞膜,会增加肌细胞内的渗透压,导致肌细胞吸水增加 |
C.乙酰胆碱受体的抗体可代替乙酰胆碱与受体结合,引起肌肉持续兴奋 |
D.研发抑制C5被激活的药物是治疗渐冻症的有效途径 |
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2024-03-28更新
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552次组卷
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5卷引用:2024届山东省枣庄市高三3月二调考试生物试题
名校
2 . 5-羟色胺(5-HT)是一种能使人产生愉悦情绪的信号分子,抑郁症患者的5-HT水平较低。释放的5-HT发挥作用后,部分5-HT被膜上的5-HT转运体重吸收进入突触前神经元。氟西汀是一种抗抑郁药物,能抑制5-HT转运体的功能。下列分析正确的是( )
A.5-HT以胞吐的方式释放,发挥作用后即被降解 |
B.5-HT转运体位于突触前膜上,能识别并转运5-HT |
C.氟西汀是通过促进5-HT的释放来改善抑郁症状的 |
D.5-HT作用于突触后膜的受体后,会引起大量内流 |
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2024-03-27更新
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286次组卷
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4卷引用:四川省雅安市雅安中学等校联考2023-2024学年高三下学期开学考试理综生物试题
名校
解题方法
3 . 5-羟色胺是一种与睡眠调控有关的兴奋性神经递质,它还与人的多种情绪状态有关。如果神经元释放5-羟色胺数量不足,将会引起抑郁症。下列叙述错误的是( )
A.5-羟色胺与突触后膜的受体结合,引起突触后膜Na+通道开放 |
B.5-羟色胺的释放过程体现了生物膜系统各结构间的联系 |
C.氯西汀可以减缓突触间隙5-羟色胺的清除,故可用于治疗抑郁症 |
D.麦角酸二乙酰胺特异性阻断5-羟色胺与其受体结合,可加重抑郁症 |
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4 . 由于家庭、个人性格、人际交往、学业压力、遗传等因素,青少年抑郁症的发病率在逐年提升。研究表明,氯胺酮能促进神经细胞对多巴胺的释放,并抑制其被重摄取回到神经细胞,同时也会抑制神经细胞对5-羟色胺的重摄取,从而达到治疗重度抑郁的效果。氯胺酮用量不当会干扰交感神经的作用,引起心脏功能异常等副作用。下列说法错误的是( )
A.神经细胞以胞吐形式释放的多巴胺会引起突触后膜Na+内流 |
B.交感神经属于自主神经系统,当其活动占优势时,会引起心跳加快、血管舒张 |
C.氯胺酮能使突触间隙中兴奋性递质数量增加,长期使用可能成瘾 |
D.保持积极向上的良好心态、适量运动可以有效降低抑郁症的发生 |
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2024-03-26更新
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475次组卷
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3卷引用:2024届山东省聊城市高三一模生物试题
5 . 中国电子商务领域电子发票的推动者,京东集团原副总裁蔡磊,2019年确诊为渐冻症,现投资上亿元成立攻克渐冻症慈善信托。“渐冻症”又称肌萎缩侧索硬化症(ALS),是一种运动神经元疾病。患者大脑、脑干和脊髓中运动神经细胞受到损伤,肌肉逐渐萎缩无力,以至瘫痪,而患者大脑始终保持清醒。如图是ALS患者病变部位的有关生理过程,NMDA为膜上的结构,下列推断不正确的是( )
A.谷氨酸合成后储存在突触小泡目的是防止被细胞内的酶分解 |
B.ALS发病机理可能是谷氨酸引起神经细胞渗透压升高最终水肿破裂 |
C.缓解此病症可通过注射抑制谷氨酸释放的药物或与NMDA优先结合的药物 |
D.对患者注射神经类药物进行治疗时,病人没有感觉也没有反应 |
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6 . 神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴奋,参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控,可卡因能对人脑造成不可逆的损伤。如下图是可卡因引起多巴胺作用途径异常的过程示意图。下列叙述错误的是( )
A.多巴胺是一种神经递质,当神经末梢有神经冲动传来时,多巴胺以胞吐方式被释放到突触间隙,然后与突触后膜上的受体结合,引起突触后膜的电位变化产生兴奋 |
B.多巴胺从突触前膜释放后通过扩散作用到达突触后膜,扩散过程不消耗细胞代谢产生的能量 |
C.吸食可卡因后,可卡因阻滞多巴胺转运载体回收多巴胺引起突触间隙中多巴胺含量上升,使突触后膜持续兴奋,导致突触后膜上多巴胺受体减少使人产生药物依赖 |
D.正常情况下释放到突触间隙中的多巴胺也可以进入突触前膜,说明多巴胺介导的神经信息传递具有双向性 |
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2024-03-23更新
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153次组卷
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2卷引用:2024届河南省五市高三下学期第一次联考(一模)理综试题-高中生物
7 . 研究表明,抑郁症与某单胺类神经递质传递功能下降有关。单胺氧化酶是该单胺类神经递质的降解酶,药物M 是一种抗抑郁药物,可抑制单胺氧化酶的作用。下列推断一定正确的是( )
A.该单胺类神经递质的释放导致突触后膜内外的电位差绝对值变大 |
B.抑郁症患者体内单氨氧化酶的活性比正常人的高 |
C.药物M可促进该单胺类神经递质合成和释放 |
D.药物M可通过增加突触间隙中该单胺类神经递质的含量发挥作用 |
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8 . 强烈的灼热、机械刺激及化学刺激均可导致机体局部组织损伤,释放致痛物质使伤害性感受器兴奋,激活传导疼痛信息的特异性纤维产生动作电位,经背根神经节传到脊髓,整合后再传到大脑皮层,最终产生痛觉。科学家利用TTX(河豚体内的一种生物碱毒素)开发了TTX镇痛剂,TTX通过阻止动作电位的产生和传导从而达到较好的镇痛效果。如图为疼痛产生的部分过程(×表示抑制,A、B是两种镇痛剂,物质C是神经递质)。下列相关叙述正确的是( )
A.痛觉是在大脑皮层形成的,疼痛形成的过程属于条件反射 |
B.若增加组织液中Na+的浓度,则动作电位的峰值不会变 |
C.TTX镇痛剂的作用机理与A的不同,与B的相同 |
D.图中C与突触后膜受体结合发挥作用后被降解或回收 |
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9 . 腺苷是一种信号分子,在睡眠调控过程中发挥着重要作用。研究发现,胞外的腺苷能够与觉醒神经元上的A1受体结合,显著地抑制该类神经元产生动作电位,同时腺苷还可以通过A2受体激活睡眠相关神经元来促进睡眠。咖啡因与腺苷结构类似,可阻断腺苷信号通路,起到提神醒脑的功能。如图为神经元活动引发腺苷释放的模式图。下列叙述错误的是( )
A.突触前膜释放谷氨酸和突触后膜释放腺苷的方式相同 |
B.腺苷既可以作为信息分子也可参与细胞内ATP的合成 |
C.咖啡因可能通过与腺苷受体结合达到提神醒脑的效果 |
D.腺苷与A1受体结合可能导致觉醒神经元膜上Cl-内流 |
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2024-03-22更新
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230次组卷
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4卷引用:2024届河南省郑州市名校教研联盟高三下学期模拟预测理综试题-高中生物
名校
10 . 血清素5﹣HT是色氨酸经过神经细胞中的羟化酶和脱羧酶催化而成的一种神经递质,5﹣HT在发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白SERT通过主动运输重新吸收进入突触小体。药物SSRIs可专一性地抑制SERT对5﹣HT的回收而被用于治疗抑郁症。最新临床研究发现,短期服用SSRIs还可抑制突触小泡与突触前膜的融合进而影响5﹣HT的释放。下列说法正确的是( )
A.5﹣HT的合成和分泌过程依次经过的细胞器是核糖体、内质网和高尔基体 |
B.SSRIs的作用原理可能是抑制线粒体的功能而抑制SERT对5﹣HT的回收 |
C.抑郁症患者短期服用SSRIs可能不会产生明显的治疗效果 |
D.5﹣HT的分泌、回收和进入下一个神经元都与细胞膜的结构特点有关 |
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