1 . 原发性醛固酮增多症（PA）是因醛固酮分泌过多而引起的疾病。下列叙述正确的是（　　）

A．较低的血钠浓度促进肾上腺髓质合成和分泌醛固酮

B．PA患者血钾浓度高，神经兴奋性较正常个体低

C．PA出现的原因可能是下丘脑和垂体表面缺乏醛固酮受体

D．清淡饮食、服用醛固酮拮抗剂均可适度缓解PA症状

2 . 人胰岛素受体是由两个α亚基和两个β亚基通过二硫键连接而成的四聚体。α亚基含719个氨基酸残基，β亚基含620个氨基酸残基。相关叙述正确的是（       ）

A．胰岛素受体的组成元素有C、H、O、N、P

B．肝脏细胞膜上分布着丰富的胰岛素受体

C．一个胰岛素受体分子中含有1337个肽键

D．胰岛素受体分子中的二硫键减少可能会导致糖尿病

3 . 人体内环境的稳态是机体进行正常生命活动的必要条件，维持人体内环境稳态的机制是相当复杂的。图1表示人体血糖浓度发生变化和人体受寒冷刺激后的部分调节过程的示意图（A、B、C、D表示激素），图2表示神经系统对内分泌功能的调节模式（有甲、乙、丙三种模式）。结合图1、图2所示，分析回答下列问题：

(1)体温调节中枢位于_________，冷觉感受器主要位于_________。人体在寒冷环境下，图1中激素A、B、C的分泌量明显增加，增强代谢活动以增加产热量。其中，激素A为_________，该激素的分泌受下丘脑分泌的_________的调控，这种调节方式称为_________，属于图2的_________模式。
(2)抗利尿激素的合成和分泌是通过图2中乙模式调节的，在_________合成、由_________释放，作用于肾小管和集合管，促进_________。
(3)当机体血糖浓度降低时，可直接刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素，通过_________（促进/抑制）血糖的合成达到升血糖的目的。同时，血糖浓度低时，也可直接刺激下丘脑相关区域，信号由_________（填传出神经的类型）传递至胰岛A细胞或肾上腺，促进相关激素的合成。以上调节网络涉及的血糖平衡调节机制为_________（填写字母）。
A．神经调节       B．体液调节   C．神经-体液调节       D．神经-体液-免疫调节

4 . 肥胖不仅会引起胰岛素抵抗，而且还会引起认知功能障碍，下图表示相关机制。已知肥胖导致外周产生过多游离的脂肪酸FFA、脂多糖LPS和炎症细胞因子TNF-α、IL-6等，透过血脑屏障作用于神经细胞。大量脂质进入细胞氧化会诱导线粒体产生过多自由基和膜脂氧化剂MDA.同时，NF-kB信号通路的激活也抑制了胰岛素受体的磷酸化，一系列因素导致脑内神经细胞中胰岛素信号传导功能减弱并发生胰岛素抵抗。请回答：

(1)正常情况下，胰岛素与神经细胞上的受体结合后引起受体_____从而引发信号转导，进一步促进______，从而降低血糖。
(2)据图可知神经细胞膜的功能有______。
(3)LPS与受体TLR结合后会促进JNK的表达，引发胰岛素抵抗。TNF-α、IL-6会促进_______分解，从而激活NF-kB信号通路引发胰岛素抵抗。
(4)大量游离的脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解导致认知功能障碍的原因是______。
(5)前期的研究发现高强度间歇训练能有效改善2型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗状态，科学家推测高强度间歇训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗，科研人员进行了如下研究，研究主要步骤见下表，请补全表格：

实验步骤	简要的操作流程
适应性培养及初步分组	将30只5周龄雄性小鼠适应性喂养一周。将上述小鼠分为对照组（NC）和高脂饮食模型组（HFD）。NC组饲喂普通饲料12周；HFD组饲喂高脂饲料12周。
胰岛素抵抗小鼠模型建立	给HFD组腹腔注射链脲佐菌素，通过检测①_______等筛选胰岛素抵抗模型建立成功的小鼠。
实验再分组	再将建模成功的小鼠随机分为安静组（SED）和高强度间歇训练组（HIIT）。
运动训练	HIIT组进行8周高强度间歇性训练。运动期间②_______组用高脂饲料喂养，其他组用普通饲料喂养。
检测相关指标	用③______技术检测相关炎症因子mRNA的含量，并通过一定的技术检测这些炎症因子的含量。

如果推测是正确的，则预期实验结果是④______。

5 . “三高”指高血压、高血糖、高血脂，是成年人常见的代谢综合征，临床上还经常伴有高尿酸血症，吃得太多、运动太少，一般是它们发生的共同基础。交感神经的过度激活、免疫炎症反应及其相互促进作用是形成高血压的重要机制，而升高的血压反过来也会加重后二者，形成三者相互促进的恶性循环，从而造成靶器官损伤。下列说法正确的是（       ）

A．胰岛素分泌不足是形成糖尿病的根本原因

B．交感神经是传出神经，兴奋时可使心跳加快，血管、支气管收缩

C．减少糖类、脂质摄入就不会患代谢综合征

D．免疫炎症反应会升高血压，高血压可能触发免疫功能异常，导致自身免疫疾病

6 . 胰高血糖素是调节血糖的重要激素，其分泌受多种因素的影响。研究发现胰高血糖素分泌异常可引发2型糖尿病的形成。下图1为正常人体内血糖浓度促进胰高血糖素分泌的机制图，图2为胰高血糖素的作用机制图，图3和图4分别表示甲、乙和丙三名检测者的餐后血糖浓度和胰岛素浓度的变化情况。请回答下列问题。

   

(1)健康成年人正常的血糖浓度范围是____。机体血糖浓度较低时，位于____的血糖调节中枢兴奋，通过____（选填“交感神经”或“副交感神经”）作用于胰岛A细胞，促进胰高血糖素的分泌。胰岛A细胞的表面还具有胰岛素受体，体内胰岛素含量升高时，胰岛素可与之结合，导致胰高血糖素分泌____。
(2)据图1可知，当胰岛A细胞中的葡萄糖____（选填“高于”或“低于”）一定数量时，可促进谷氨酸盐的释放。细胞外的谷氨酸盐与膜上的____结合，导致胰岛A细胞细胞膜外的电位发生____的变化，激活Ca²⁺通道，促进胰高血糖素的释放。
(3)胰高血糖素经____运输到肝脏，可与肝脏细胞的受体结合，进而激活腺苷酸环化酶，提高了cAMP含量，使蛋白激酶A被激活，促进____过程，导致血糖得以上升。
(4)餐后2h血糖浓度≥11.1mmol/L常被作为糖尿病患者的诊断依据之一，据图3分析可初步判断检测者____可能患有糖尿病。进一步检测发现其中一位检测者体内的胰高血糖素的含量显著高于正常值，结合图4数据，试解释其餐后2h血糖较高的原因有____。

8 . 糖尿病的治疗是现代医学仍未很好解决的难题。研究人员通过多种实验试图找到治疗或减轻糖尿病患者症状的方法。
(1)胰岛素降低血糖的作用包括：促进血糖进入组织细胞进行____，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制____的分解和非糖物质变为葡萄糖。人体中除胰高血糖素外，能直接或间接地提高血糖浓度的激素有____（至少填两种）。
(2)方法一：研究者用一种金属有机骨架纳米载体（简称U）装载胰岛素，制备成口服胰岛素，可以有效克服胰岛素口服吸收的多重屏障，调节高血糖动物的血糖水平。

下表中与U各结构特点对应的“设计意图说明”正确的有____（填写字母）

U的结构	补充说明	设计意图说明
内部多孔	胰岛素可嵌于孔内	A．提高胰岛素的装载量
孔的直径为2.6nm	胃蛋白酶直径约6nm	B．避免胃蛋白酶水解胰岛素
表面可附着转铁蛋白	小肠上皮细胞表面多转铁蛋白受体	C．便于细胞识别并吸收
耐酸且稳定	在血浆中可分解	D．消除毒性或副作用

(3)方法二：研究人员人工设计了HEK-β细胞（如图），在其细胞膜上添加了葡萄糖转运蛋白和钙离子通道蛋白，HEK-β细胞通过实时感知血糖浓度变化产生所需的胰岛素。请结合图信息和已有的知识，描述该细胞有助于精准治疗糖尿病的降糖机制：当血液中____时，通过葡萄糖转运蛋白进入HEK-β细胞的葡萄糖增加，引起____，活化钙调蛋白，激活NFAT，进而____，实现降糖。

(4)另有研究表明：口服葡萄糖比静脉注射葡萄糖引起更多的胰岛素分泌；进行回肠切除术的大鼠，细胞表面的葡萄糖转运蛋白的表达量明显下降。据此，有人提出假说，认为小肠后端的内分泌细胞及其分泌的一种肠源性激素（GLP-1）对血糖的控制至关重要。为验证该假说，研究者选择生理状况良好的同种大鼠若干，随机平均分为4组，检测血糖变化，其中部分进行高糖高脂饮食等诱导制成糖尿病模型鼠。部分实验方案如下。

组别	对照组		实验组
编号	1	2	3	4
大鼠种类及处理	正常大鼠+假手术	糖尿病模型鼠	正常大鼠+切回肠术	？

请将上述实验方案补充完整：4____。若以上4组小鼠的餐后血糖水平大小顺序为____，则支持该假说。

9 . 2023年4月杭州亚运会，女子举重比赛中机体生理功能调节的叙述，合理的是（　　）

A．神经系统对躯体运动有调控，对内脏活动无调控

B．比赛过程中，运动员机体的产热量大于散热量

C．交感神经兴奋，使心跳加快、支气管扩张

D．下丘脑－垂体－靶腺轴兴奋，促进肾上腺素的分泌，提高代谢速率