1 . 癌症是当前严重危害人类健康的重大疾病，科研人员尝试用免疫疗法治疗癌症。
（1）细胞癌变是由于体内的原癌和抑癌基因发生了_________。正常情况下，吞噬细胞表面特异性表达B7蛋白，B7与T细胞表面的CD28蛋白结合，使T细胞被活化，从而形成________细胞，结合并裂解靶细胞。 B7还能与T细胞表面存在的另一种蛋白CTLA-4结合，但会导致T细胞活化被抑制，失去杀伤作用。
（2）科研人员发现，癌细胞膜上出现了大量的B7蛋白，癌细胞能因此逃脱T细胞的杀伤。为探究其机理，科研人员进行如下实验。
①科研人员制备接种癌细胞的模型小鼠，均分为三组。实验组分别注射适量使用生理盐水配制的抗CD28抗体和抗CTLA-4抗体溶液，对照组注射_______，得到如图所示结果。

②由于注射的两种抗体分别与相应抗原（CD28和CTLA-4）特异性结合，使B7蛋白与两种抗原的结合能力_______。
③据图推测，癌细胞逃脱T细胞杀伤的原因可能是癌细胞表面的B7蛋白优先与_______结合，作出判断的依据是________。
（3）进一步研究发现，T细胞表面还存在另一种蛋白PD-1，组织细胞表面的PD-L1可与之结合，从而避免自身免疫病的发生，据此推测PD-1与CTLA-4的免疫效应______（相同/不同）。癌细胞PD-L1的高水平表达会_________（降低/增加）癌细胞被免疫系统清除的可能性。
（4）基于以上研究，请提出两种治疗癌症的思路______________。

2 . 图是细胞免疫中x细胞发挥免疫功能的过程示意图，其中x细胞是指：     

A．B细胞

B．T细胞

C．浆细胞

D．效应T细胞

3 . 下面是科研工作者针对癌症治疗开展的相关研究。
（1）研究发现人体内一些小分子可以与T细胞上的受体结合，抑制T细胞活性，这可避免T细胞攻击人体的正常细胞，使得机体不会产生___________病。但一些癌细胞会分泌一种名为PD-L1的物质，该物质与会与T细胞表面PD-1结合，也会抑制T细胞的活性，使其丧失对癌细胞的识别能力，无法__________，导致癌症发生。科研工作者研制出针对癌症的免疫疗法，即制备出相应的单克隆抗体，注射给机体使T细胞保持活性。具体机理如下图，请归纳出这些抗体的具体作用途径：_____________________。

（2）免疫疗法能破解癌细胞对免疫系统的抑制，然而后续的研究发现免疫疗法只能让少数患者受益，为此科学家进行了大量研究工作。研究发现黑色素瘤和其他的一些肿瘤会利用一种叫做血管内皮生长因子C（VEGF-C）的蛋白质，来促进淋巴管的生成促进癌细胞转移。某研究团队提出了一个假设：实施免疫疗法时，如果抑制VEGF-C，就能抑制淋巴管生成，防止癌细胞转移。该研究团队利用小鼠的黑色素瘤模型，研究了VEGF-C的抗体对肿瘤和小鼠的影响，研究结果如下:

该研究过程需要对VEGF-C抗体组和对照组均实施_______处理。研究结果表明：__________。这一结论在人类中也同样成立，但在VEGF-C低表达的癌症人群中，则无上述现象。
（3）进一步的实验发现这些由黑色素瘤诱导生成的淋巴管会分泌细胞因子能将未分化的T细胞吸引到肿瘤附近，而肿瘤细胞生活的微环境会抑制T细胞的活性，使得机体免疫力下降。但免疫疗法则可以__________，从而抑制肿瘤的生长。
（4）这项研究对于癌症免疫疗法应用的重要的意义有：_______。

4 . 粒细胞是白细胞的一种，慢性粒细胞白血病（CML）是由于机体产生了大量不能进一步分化的不成熟白细胞所致。

（1）粒细胞由__________细胞增殖分化而来，在特异性免疫中具有摄取、处理和呈递抗原的作用，CML患者的免疫功能比正常人__________。
（2）对患者的癌细胞进行染色体形态分析，发现由9号染色体与22号染色体相互________产生费城染色体（图1）。进一步研究发现，在费城染色体上产生了ABL/BCR融合基因，指导合成的融合蛋白P210能够催化ATP分子（A—P_α～P_β～P_γ）的_________（α/β/γ）位置磷酸基团转移，而使蛋白质磷酸化最终导致CML。
（3）科研人员用不同浓度的地黄多糖（RPS）处理患者的癌细胞，研究结果如图2所示。由实验结果可知：RPS能够_________融合基因mRNA水平，抑制癌细胞的增殖。作用效果最显著的实验处理是_________。
（4）治疗CML的药物——格列卫能够有效抑制癌细胞的增殖，但没有影响融合基因mRNA的水平，综上推测格列卫治疗CML的机制可能是：_________。

5 . 癌症严重危害人类健康和生命，科研人员尝试用免疫疗法治疗癌症。

（1）正常情况下，在__________免疫过程中，吞噬细胞表面特异性表达B7蛋白，B7与T淋巴细胞表面的CD28蛋白结合，使T细胞被活化，从而形成__________细胞，结合并裂解靶细胞。B7还能与T淋巴细胞表面存在的另一种蛋白——CTLA-4结合，但会导致T细胞活化被抑制，失去杀伤作用。
（2）细胞癌变是由于__________基因发生了突变。科研人员发现，癌细胞膜上出现了大量的B7蛋白，癌细胞能因此逃脱T细胞的杀伤。为探究其机理，科研人员进行如下实验。
①科研人员制备接种癌细胞的模型小鼠，均分为三组。实验组分别注射抗CD28的抗体和抗CTLA-4的抗体，对照组注射__________，得到如图所示结果。
②注射的两种抗体分别与相应抗原（CD28和CTLA-4）__________，使它们失去结合B7的功能。
③据图推测，癌细胞逃脱T细胞杀伤的原因可能是癌细胞表面的B7蛋白优先与__________结合，作出判断的依据是__________。
（3）综上所述，提出一种治疗癌症的思路__________。

6 . 下图是人体感染H7N9流感病毒后，机体通过调节清除体内病毒的过程。据图回答：

（1）人感染H7N9病毒后经常出现发热症状，原因之一是淋巴因子刺激了下丘脑中的某一区域，进而使有关腺体分泌的 ________激素和肾上腺素的量增加，从而使产热增加。
（2）感冒发热饮水较多后，血浆渗透压_____，使下丘脑中的_______兴奋性降低，进而在神经垂体中释放的抗利尿激素量 ____，导致尿量增加，利于代谢废物排出。
（3）B细胞受到抗原刺激后，在淋巴因子的作用下，开始一系列的____ 、分化为记忆细胞和______细胞。
（4）消灭侵入宿主细胞中的H7N9病毒，还要依赖免疫系统产生______细胞与宿主细胞密切接触使宿主细胞裂解死亡。
（5）当人出现焦虑、紧张情绪时，更易感染H7N9病毒而患病，其原因是_______ 。
（6）综合以上信息可以看出，______________是机体维持稳态的主要调节机制。

7 . 图1为T细胞通过表面受体（TCR）识别抗原递呈细胞呈递的肿瘤抗原后被激活，进而攻击肿瘤细胞的示意图。图2为肿瘤细胞的一种免疫逃逸机制示意图。肿瘤细胞大量表达PD-L1，与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活化，逃避T细胞的攻击。请回答下列问题：

（1）图1中抗原递呈细胞通过_________方式摄取肿瘤抗原。
（2）图1中T细胞识别肿瘤抗原后被激活，增殖并__________形成效应T细胞群和__________细胞群。
（3）图1中效应T细胞通过TCR只能识别带有同样抗原的肿瘤细胞，故发挥的免疫作用具有_________性，效应T细胞分泌毒素，使肿瘤细胞__________死亡。
（4）为阻断图2中肿瘤细胞的免疫逃逸通路，利用单克隆抗体制备技术，制备了抗PD-L1抗体。该抗体注入体内后通过__________传送与__________结合，可解除T细胞的活化抑制。
（5）为应用于肿瘤的临床免疫治疗，需对该抗体进行人源化改造，除抗原结合区域外，其他部分都替换为人抗体区段，目的是__________。

8 . 嵌合抗原受体T细胞（简称CAR-T）疗法是一种通过将T细胞加工改造实现肿瘤靶向杀伤的免疫治疗技术。目前CAR-T疗法对于血系肿瘤，如对于B细胞恶性肿瘤的疗效显著而在实体瘤治疗方面还没有理想的疗效。
（1）人体第三道防线的“作战部队”主要是众多的淋巴细胞。正常的B细胞在__________免疫中发挥重要作用。正常的T细胞在接受_______的刺激后，通过分化形成___________，该细胞与靶细胞密切接触，使其__________。
（2）CAR-T细胞利用表面的嵌合抗原受体（简称CAR）直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原（如B细胞恶性肿瘤细胞表面的CD19）并杀伤该细胞。图1为CD19-CAR-T细胞研究人员制备的能特异性识别CD19的CAR-T细胞（简称）表面嵌合抗原受体结构示意图。

①据图1推测，能与CD19特异性结合的区域是_________。
②研究人员欲探究CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的机理，已知IL-2、TNF-α是两种杀伤性细胞因子。请在下表中的空白处填写相应内容，完成实验方案。

组别	T细胞种类	肿瘤细胞种类	IL-2的释放量	TNF-α的释放量
甲	CD19-CAR-T细胞	ⅰ__________	1.89%	0.2%
乙	ⅱ_________	有CD19的肿瘤细胞	30.1%	32.49%

实验证实，CD19-CAR-T细胞特异性识别CD19的肿瘤细胞引起杀伤性细胞因子的大量释放。
③依据图1中CAR结构中的几个区域以及上述实验结果，尝试描述CD19-CAR-T细胞实现肿瘤细胞靶向杀伤的过程______________________________________________________。
（3）CAR-T细胞疗法在实体瘤治疗方面存在的主要问题是肿瘤细胞表面特异性抗原难找。目前研究人员找到肿瘤细胞和正常细胞表面抗原如图2所示。

注：iCAR是针对CAR特异性的改进                         

①据图说出肿瘤细胞和正常细胞表面抗原的区别是________________________。
②请依据图中信息，描述改进后的CAR-T细胞是如何识别肿瘤细胞的________。

9 . 肝移植是治疗晚期肝病的一种常规手段，通过不同途径控制移植物排斥反应，已成为肝移植研究中十分重要的课题。科研人员采用不同免疫治疗方法对同一品种大鼠肝移植早期免疫排斥反应及细胞因子表达的影响进行了实验研究。实验分四组，统计其中部分受体大鼠生存时间，得到如下结果。

组别	供体及受体大鼠	受体大鼠免疫处理方案	生存时间（天）
A	同基因大鼠	无	＞60
B	异基因大鼠	无	13.8
C	异基因大鼠	环孢素（CsA）	29.8
D	异基因大鼠	环孢素（CsA）+抗CD-40L单克隆抗体	＞60

注:环孢素(CsA)可以抑制淋巴细胞反应和增生
(1)在大鼠间移植肝脏时，供体肝作为______会诱导受体大鼠产生免疫排斥反应。受体大鼠体内T淋巴细胞增殖分化，使供体肝细胞大量裂解，导致受体大鼠死亡。
(2)实验显示，在______条件下，能实现同种异基因肝移植受体大鼠的长期存活。对比表中的实验结果，说明仅使用环孢素(CsA)可以_______，但________。
(3)科研人员将其余受体大鼠在术后7d处死，测定外周血细胞因子IL-2、IL-10的变化。结果如图。

①据图分析，B组大鼠IL-2的表达量最高与该组大鼠出现______反应相一致。推测IL-2能够______大鼠 T淋巴细胞的增殖和分化。而IL-10与其作用相反。
②CD-40与其受体CD-40L作为共刺激信号分子，能够传递信号引起T细胞活化，由此分析抗CD-40L单克隆抗体的作用是________，而D组大鼠体内IL-10表达量最高，推测环孢素(CsA)与抗CD-40L单克隆抗体联合应用可通过_______延长移植后受体大鼠生存时间。
(4)根据上述研究及相关的免疫学知识，你认为采用联合免疫治疗在选择联合使用的两种药物时应考虑的因素是_________。

10 . 近年来，围绕着免疫检查点分子的癌症免疫治疗研究取得了很多进展。
（1）CTLA-4是代表性的免疫检查点分子，对T细胞的活化起负向调节作用。当T细胞膜表面的______识别到抗原信号后，T细胞表面的CD28分子与抗原呈递细胞的B7分子结合，T细胞被激活，增殖分化形成_______________。被激活后的T细胞表面会表达CTLA-4，CTLA-4与CD28结构相似，因此________的结合会阻断活化的T细胞增殖分化及其免疫作用。这种负向调节作用可以避免因过度免疫应答而引发的____________病，以维持免疫稳态。
（2）癌细胞是不受机体控制能够_______________ 的细胞。正常细胞发生癌变的根本原因是_______________。机体主要依赖细胞免疫清除癌细胞。CTLA-4免疫抑制剂能够缓解CTLA-4对T细胞的抑制作用，可用于治疗癌症，但同时也可能引起强烈副作用。
（3）研究发现，癌细胞会召集大量Treg细胞进入肿瘤中，导致肿瘤生长。Treg细胞表面能持续性的表达CTLA-4，抑制T细胞活化，并使T细胞分泌IL-2的能力降低(IL-2可促进T细胞增殖）。在临床试验中，尝试采用诱导Treg细胞凋亡的方法治疗癌症，但患者的病情并没有得到改善。科研人员研究了3种细胞对T细胞分泌IL-2的影响。结果见下图：

由上图结果推测，导致临床治疗效果不佳的原因是___________________。