2 . 免疫疗法是治疗癌症的重要手段，肿瘤细胞周围微环境中会出现一种异常的淋巴细胞（PM），PM表现出强大的免疫抑制活性，因此寻找PM上的关键免疫抑制因子至关重要。
(1)机体针对癌细胞的免疫过程中，_______细胞能够识别结合并杀伤癌细胞，这属于特异性免疫中的_______，发挥了免疫系统的_______功能。
(2)通过筛选发现C蛋白是PM中的一种高表达蛋白，且高表达C蛋白的细胞会特异性迁移至肿瘤周围。研究人员将黑色素瘤细胞接种到野生型和C基因敲除小鼠中，检测肿瘤体积和小鼠生存率的变化（图1、图2）。实验结果显示_______，说明C蛋白在肿瘤进展中发挥重要作用。

(3)研究人员进一步检测了C基因敲除后小鼠_______部位的抗瘤细胞CD8⁺ T细胞和PM细胞的数量，结果如图3、图4．结果说明敲除C基因后肿瘤微环境的性质从促瘤转为抑瘤，作出判断的依据是_______。

(4)C蛋白的功能较为保守，在人和小鼠中均具有相似的功能，请据此提出一个癌症诊断或癌症治疗的思路_________。

3 . 高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）是一类死亡率较高的卵巢癌。现有治疗手段仅对部分HGSOC患者有效，且易产生耐药。为开发新的治疗方法，科学家们进行了相关研究。
(1)由于HGSOC患者体内的癌细胞表面_______减少，导致其极易在体内扩散，晚期常伴有腹膜转移。抑制晚期转移进展是HGSOC患者预后的主要决定因素。
(2)IFNe是一种干扰素，具有抗微生物感染作用，在免疫系统组成中属于_______。研究人员推测IFNe可能存在抗肿瘤活性，作出此推测可基于下列哪些事实____？
a、IFNe仅在女性输卵管上皮细胞（HGSOC的起源细胞）中表达
b、HGSOC患者的输卵管上皮细胞中IFNe的转录水平显著降低
c、在HGSOC患者的输卵管上皮细胞中未检测到其他类型的干扰素
d、绝经后的妇女是卵巢癌的高风险人群，IFNe表达水平很低
e、敲除IFNe基因的小鼠肿瘤数量和转移发生率较高
(3)为验证上述推测，研究人员利用ID8肿瘤细胞（卵巢癌细胞系），采用图1方式建立三种不同阶段的小鼠卵巢癌模型并进行实验，结果如图2所示。

据图1分析，研究人员建立的“发展中（未形成）”“已形成”和“晚期具有腹膜转移”的小鼠卵巢癌模型分别为________（填字母）模型。图2结果显示_________。研究结果表明IFNe具有治疗HGSOC的潜力。
(4)研究人员制备敲除IFNe受体基因的小鼠X，对X和野生型均注射未敲除IFNe受体基因的ID8肿瘤细胞建立模型，对部分小鼠注射IFNe进行治疗。治疗组的小鼠X肿瘤数量、肿瘤转移率均低于不治疗组的小鼠X，但显著高于治疗组的野生型小鼠。检测发现野生型小鼠接受IFNe治疗后，活化的免疫细胞增加，将其与ID8肿瘤细胞在体外培养，会导致ID8肿瘤细胞裂解。据此推测IFNe抗HGSOC的机制_____。

4 . 癌症的免疫疗法通过重新激活抗肿瘤的免疫细胞，克服肿瘤的免疫逃逸，在癌症治疗方法中取得越来越突出的地位，科研人员在不断研究中发现多种免疫治疗方法的结合是提高治疗效果的途径之一。
(1)癌细胞由于______突变导致其表面物质发生改变，如某些种类癌细胞表面高表达膜蛋白PSMA和PD-L1，如图PD-L1能抑制T细胞的活化，使癌细胞发生免疫逃逸。临床上可利用PD-1的单克隆抗体进行癌症治疗，据图1推测，其原因是______。但此种方法对一些肿瘤无效。
(2)CD28是T细胞表面受体，T细胞的有效激活依赖于CD28在癌细胞与T细胞结合部位的聚集。因此，科研人员尝试构建既能结合PSMA，还能结合CD28的双特异性抗体PSMA×CD28，诱导T细胞定向杀伤癌细胞，如下图2。

制备过程为：先将______分别注射到小鼠体内，分离出B淋巴细胞，诱导其与小鼠的______细胞融合，筛选得到两种杂交瘤细胞，再诱导两种细胞融合。成功融合的细胞会表达两种L链和两种H链，由于______而产生多种抗体，因此还需进行筛选才能获得所需的双特异性抗体PSMA×CD28。
(3)科研人员将癌细胞和T细胞共同培养，加入不同抗体，比较不同抗体对T细胞活化的作用。实验各组由活化T细胞产生的细胞因子IL-2含量如下图3，结果说明______。

(4)共同培养癌细胞和T细胞，经处理形成图4所示的细胞结合部位，再均分为两组，A组中加入非阻断性PD-1单抗（与PD-1结合后，PD-1仍可和PD-L1结合），B组加入正常PD-1单抗，两组均加入蓝色荧光标记的CD28单抗，观察荧光分布，结果如下图4。请据此实验解释（3）中双特异性抗体PSMA×CD28与PD-1单抗联合使用对T细胞激活的影响______。

5 . 研究发现，人类基因组中有大约8%的序列来自病毒，据推算，这是我们的灵长类祖先在数百万年前遭受病毒感染留下的“后遗症”。
(1)受病毒感染的细胞膜表面某些分子通常会发生变化，细胞毒性T细胞识别这些 变化信号，在 ________ 细胞分泌的细胞因子的作用下，分裂分化成 ________和记忆T细胞，前者可以 ________靶细胞。偶然的情况下，当病毒感染的是生殖细 胞，插入细胞基因组的病毒基因会传给子代，即成为“内源性病毒（ERV）”。研究发现，ERV中的一些基因（如抑制素基因）可使细胞具有抵抗其他病毒侵染的能力。
(2)为探究抑制素对人体细胞抗病毒能力的作用，科学家设计了以下实验：选取易感细胞作为受体细胞，分别转入空载体、抑制素基因、RDR－env基因（表达产物可抗 RDR 病毒）， 检测细胞的抗RDR病毒能力。实验结果如图1所示，表明___________。

(3)研究人员选取另一种细胞——胎盘干细胞（抑制素表达量高）进行实验。实验组 将一段特定RNA片段转入胎盘干细胞，通过特异性结合抑制素mRNA使其降解，从而下调抑制素的表达；对照组应转入 ________ ，检测两组细胞的抗病毒能力。 实验结果发现实验组的细胞变得易感染。在实验组处理的基础上再 ________   可进行进一步验证。预期实验结果为 _________
(4)图2是抑制素协助人细胞抵抗RDR病毒的可能分子机制，请用文字进行描述。
机制1: ________。
机制2:抑制素基因转录翻译成抑制素，在胞内与ASCT2受体特异性结合形成复合物， 一起转移至细胞膜，阻止RDR病毒进入细胞。

7 . 黑色素细胞存在于皮肤表皮的最底层，能够合成并分泌黑色素。白癜风是一种因皮肤缺乏黑色素而出现白斑的疾病。
(1)细胞毒性T细胞在_________中成熟。研究发现，在一定条件下，机体中的某些细胞毒性T细胞会进入皮肤并攻击黑色素细胞，引发白癜风。从免疫学的角度分析，白癜风是免疫系统的_________这一基本功能紊乱引发的自身免疫病。
(2)白癜风患者体内IFN-γ（一种细胞因子）的含量显著提高。研究人员对野生型小鼠（WT）和IFN-γ受体基因敲除小鼠（KO）分别进行白癜风诱导处理，结果WT出现白癜风症状而KO没有出现。对诱导处理后的小鼠皮肤中细胞毒性T细胞和黑色素细胞进行检测，结果如图1。

结果显示_________。由此可知，IFN-γ含量的升高会招募细胞毒性T细胞到皮肤并大量杀死黑色素细胞。
(3)已知成纤维细胞是皮肤中响应IFN-γ信号的主要细胞，为探究成纤维细胞响应IFN-γ信号后产生的物质是否在细胞毒性T细胞的招募中发挥作用，研究人员进行Transwell实验（实验装置如图2所示）。

将_________细胞接种在上室内，在实验组下室内加入_________培养液。培养一段时间后，计数上室和下室中的细胞数量（分别记为c^上、c^下）。根据公式p=____________，计算出细胞迁移率p（迁移细胞数量占细胞总数的比例），结果如图3所示。
(4)科研人员发现白癜风患者皮肤内的细胞毒性T细胞均聚集在皮损与非皮损区域交界处（即白斑边缘）。请综合相关信息，推测皮肤成纤维细胞在白斑扩大过程中的作用机制。