3 . 学习以下材料，回答（1）-（4）题。
是谁让疾病中的你只想“躺平”？
感染在动物机体内引发了一系列反应，包括厌食和嗜睡等，这些“躺平”的行为统称为疾病行为。
脂多糖（LPS）是细菌细胞壁的成分之一，被广泛用于模拟细菌感染。研究人员给小鼠注射一定量的LPS，不久后其食物摄入和运动能力都迅速降低，检测发现小鼠NTS和AP脑区神经元中的FOS蛋白（神经元被激活的标志蛋白）表达量明显升高。由此，初步证实了LPS通过激活上述两个脑区的神经元而引发疾病行为。之后，他们又通过特定的方法给小鼠NTS和AP脑区神经元中的FOS基因装上响应药物X的“分子开关”，再用X打开“开关”特异性激活这群神经元，证明在没有LPS的情况下激活NTS和AP脑区神经元依然可以引发疾病行为。
NTS和AP脑区存在不同类型的神经元，在AP脑区，几乎所有表达神经肽A的神经元都能表达神经肽P，但在NTS脑区，这样的神经元极少，绝大多数只表达A，激活能表达神经肽P的神经元，只引发较弱的疾病行为，激活能表达神经肽A的神经元则可引发非常明显的疾病行为，由此确定了在疾病行为中发挥关键作用的神经元类型。
细菌感染产生的信号如何到达关键神经元的部位呢？血液和脑组织之间存在血脑屏障，可限制物质在血液和脑组织之间的物质交换，而AP脑区则是少数缺少血脑屏障的区域，可直接接触免疫系统释放的细胞因子。此外，这些细胞因子还可激活外周迷走神经，进而将信号传达给位于脑干的NTS脑区。
有研究表明动物在生病时被迫进食和运动，死亡风险明显上升，而感染引发的“躺平”行为有助于动物适应生存环境的变化。
(1)由文中信息可知，疾病行为的产生是由______系统共同调节的结果。
(2)为达成“在没有LPS的情况下激活NTS和AP脑区神经元”这一目的，研究人员获得了携带他莫昔芬诱导型重组酶基因的模型鼠，并通过病毒向模型鼠的NTS和AP脑区递送了响应药物X的“分子开关”，但只有激活的神经元才会利用重组酶将“分子开关”整合到FOS基因上。
①达成上述目的正确操作及预期结果为：先向上述模型鼠注射______，待小鼠的疾病行为消失后对其注射______，可再次检测到小鼠两个脑区神经元的FOS表达量升高，且重新出现疾病行为。（填选项前的字母）
a．他莫昔芬       b．LPS和他莫昔芬       c．LPS和药物X       d．药物X
②若要进一步证明LPS通过激活NTS和AP脑区神经元引发疾病行为，除了“在没有LPS的情况下激活上述脑区神经元，疾病行为发生”这一实验证据外还需补充的证据是______。
(3)由文中第三段信息可知，在疾病行为产生中发挥关键作用的是位于______（NTSAP）脑区的______（同时表达神经肽A和P/只表达神经肽A）的神经元。
(4)请从物质与能量的角度分析，“躺平”行为有助于动物适应生存环境变化的原因______。

5 . 白细胞介素15（L-15）是一种细胞因子，具有很强的抗肿瘤活性。研究人员对IL-15修饰得到sIL-15用于肿瘤治疗，发现sIL-15主要与血液中NK细胞表面的IL-15受体结合，一方面激活K细胞，引发毒副作用，另一方面难以进入肿瘤组织与细胞毒性T细胞结合，发挥作用，限制了sIL-15在临床上的应用。
(1)人体内的L-15主要由辅助性T细胞分泌，与细胞毒性T细胞表面L-15受体结合，有效地促进细胞毒性T细胞___________，从而___________靶细胞（肿瘤细胞），表现出很强的抗肿瘤能力。
(2)研究人员进一步对sIL-15修饰改造，希望在血液中限制sIL-15活性以避免激活NK细胞，而在肿瘤组织中重新获得活性以发挥有效的抗肿瘤作用。研究发现sIL-15的N末端（氨基端）结构域中有多个氨基酸是与L-15受体特异性结合的决定因素。选择抗PD-1抗体与sIL-15构建融合蛋白，为验证构建的融合蛋白能够降低毒副作用，需将融合蛋白注射到患肿瘤的小鼠体内，实验组和对照组所用融合蛋白的连接方式分别是___________。
A.抗PD-1抗体的氨基端与sIL-15的氨基端连接
B.抗PD-1抗体的羧基端与sIL-15的氨基端连接
C.抗PD-1抗体的氨基端与sIL-15的羧基端连接
D.抗PD-1抗体的羧基端与sIL-15的羧基端连接
预期实验结果，与对照组相比，实验组构建的融合蛋白中的抗PD-1抗体阻碍了___________，使sIL-15的毒性显著降低。
(3)向健康小鼠体内植入肿瘤细胞，植入后的第7、10、13天分别向小鼠腹腔注射不同的制剂，检测三组小鼠的肿瘤体积，结果如下图。实验结果说明融合蛋白能有效地发挥抗肿瘤功能，作出判断的依据是____。

(4)研究发现肿瘤组织中细胞毒性T细胞高表达PD-1，而NK细胞PD-1表达水平很低。当融合蛋白中的抗PD-1抗体与PD-1分子结合后，遮盖着的sIL-15重新获得活性。请推测PD-1分子恢复融合蛋白中的sL-15在肿瘤组织内的活性，有效发挥抗肿瘤作用的原因_______。

7 . 学习以下材料，回答（1）～（4）题
肿瘤的免疫逃逸与免疫治疗
某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击，在体内生存和增殖，这就是肿瘤免疫逃逸。细胞表面的主要组织相容性复合体MHC分子，参与向T细胞呈递抗原的过程，与T细胞的活化密不可分。MHC分子的表达在肿瘤细胞中有不同程度的降低，这使得T细胞不能被有效激活，这就是肿瘤免疫逃逸的常见“手段”之一。此外，为了避免机体自身免疫，免疫系统进化出了多种预防机制，位于细胞毒性T细胞表面的程序性死亡受体PD-1就是重要的“免疫检查点”之一，它能与周围细胞表面的PD-L1结合，二者的结合可使激活的细胞毒性T细胞失效，它像免疫系统的“刹车”，可避免过激的免疫反应。而“狡猾”的肿瘤细胞再一次将这种机体免疫保护机制用于自身的生存，它通过上调PD-L1的表达抑制细胞毒性T细胞的杀伤力。
肿瘤免疫治疗主要通过激活自身免疫机能、阻断肿瘤细胞免疫逃逸来治疗癌症。目前CAR-T细胞和PD-1/PD-L1免疫疗法给人类战胜癌症带来了希望。CAR-T细胞免疫疗法就是对患者体内的T细胞进行改造，再将改造后的T细胞通过静脉输回患者体内，这种改造可以理解为给T细胞装了定位导航装置——CAR，这个“装置”中带有识别肿瘤特定抗原的受体片段，并且CAR-T细胞的激活不依赖MHC分子，这对于有效阻断肿瘤的免疫逃逸有重要意义。目前这一疗法在治疗血液癌症方面表现出非凡的功效，但对血管之外的实体肿瘤效果不明显。PD-1/PD-L1免疫疗法的理论基础是PD-1/PD-L1相互作用会抑制T细胞的功能，科研人员设计并生产了能特异性结合PD-1或PD-L1的抗体，通过攻破它们当中的任意一个，有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力，这一免疫疗法在黑色素瘤的治疗中取得了突破性进展。
近年来科研人员又发现了肿瘤免疫逃逸的新机制。有研究表明，肿瘤细胞和细胞毒性T细胞均可以表达甲硫氨酸转运蛋白S5，而肿瘤细胞通过额外表达甲硫氨酸转运蛋白S2,在摄取甲硫氨酸（必需氨基酸）的竞争中获胜。较低的甲硫氨酸浓度直接改变了T细胞内的甲硫氨酸代谢途径，造成T细胞内某关键蛋白的表达量大大降低，直接影响T细胞的存活与功能。这一免疫逃逸新机制的发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路。
(1)机体识别和清除肿瘤细胞体现了免疫系统的___________功能。此过程中细胞毒性T细胞识别肿瘤细胞的特定抗原，在辅助性T细胞分泌的__________的作用下增殖分化形成新的细胞毒性T细胞和____________细胞，并由前者裂解肿瘤细胞。
(2)从文中找出并概述肿瘤免疫逃逸的三条途径。
(3)尽管免疫疗法对部分癌症的治疗做出了巨大贡献，但仍然面临诸多挑战。实体瘤表面缺乏肿瘤特异性抗原，直接影响____________，使CAR-T细胞疗法在治疗实体肿瘤方面效果并不显著；而PD-1/PD-L1免疫疗法虽可有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力，但也可能提高免疫失调疾病中___________病的发生率。
(4)结合文中最后一段的信息，提出一种治疗癌症的新思路___________。

9 . 为探究树突状细胞（DC）在抗肿瘤免疫中的作用，以小鼠为实验对象进行了实验。
(1)人体的三道防线是统一的整体，共同实现免疫防御、______和______三大基本功能。
(2)将同一品系小鼠随机分为3组。甲组：将与灭活的黑色素瘤细胞（B16）混合培养24h后的DC注射到小鼠体内；乙组：注射未经过B16细胞刺激的DC；丙组：注射灭活的B16细胞。每组的一部分小鼠，一周后取脾脏，用灭活的B16细胞诱导脾细胞一周后，检测细胞毒性T细胞（Tc）活性（见图1）。另一部分小鼠一周后皮下接种B16活细胞，观察小鼠瘤体的生长情况（见图2）。     

①在与灭活的B16细胞混合培养时，DC可以________抗原。DC注射入体内后，可以将抗原信息传递给________。
②在检测Tc活性时，需要将Tc与用放射性⁵¹Cr标记的靶细胞混合，激活的Tc可以________，从而把⁵¹Cr释放到上清液中，通过测定上清液放射性强度即可计算得出Tc细胞活性。
③图1结果表明，与乙、丙组相比，经过B16细胞刺激的DC能够诱导小鼠产生更强的________免疫应答。
④依据图2结果可得出结论：B16细胞刺激的DC可诱导出更强的抗肿瘤保护作用。得出结论的依据为：与乙、丙组相比，甲组小鼠________。
(3)研究者猜测，经肿瘤细胞刺激的DC激活特异性Tc细胞的过程中，DC释放的IL-12（一种细胞因子）发挥了重要作用。请利用抗IL-12抗体，在上述实验基础上补充一组实验验证这一猜测，写出该组实验的处理和预期结果。