3 . T细胞可以识别并杀死肿瘤细胞。研究发现，肿瘤细胞通过改变自身而产生免疫逃逸。为应对免疫逃逸，研究者分离出患者的T细胞，利用基因工程技术使T细胞表达特异性识别肿瘤抗原的嵌合抗原受体（CAR），培养后再输回患者体内，即可进行肿瘤免疫治疗，取得良好的效果。
(1)T淋巴细胞是骨髓造血干细胞经分裂、_________产生，在________中发育成熟。由图1可知，通过___________的特异性结合，可刺激CAR-T细胞释放颗粒酶、穿孔素及多种细胞因子，高效杀伤肿瘤细胞。

(2)研究发现，输入人体的CAR-T细胞，一部分转变为另一种非特异失去杀伤能力的细胞，导致其杀灭肿瘤的功能减退。为了研究这一变化的原因，研究者构建体外模型，设计一种针对胰腺癌等癌细胞表面特有抗原M的CAR-T细胞，简称M-CAR-T，开展如下实验：
将制备的M-CAR-T细胞与胰腺癌细胞共培养不同时间，检测结果如图2所示。
将与胰腺细胞接触过0天、28天的M-CAR-T细胞即M-CAR-T(0天)、M-CAR-T(28天)及不能特异性识别胰腺癌细胞抗原M的另一种CAR-T细胞（CD19 CAR-T）分别与胰腺癌细胞共培养一定时间后，检测胰腺癌细胞的存活率，结果如下表。

实验组别	M-CAR-T(0天)	CD19 CAR-T	M-CAR-T(28天)
胰腺癌细胞存活率（%）	0	110%	90%

注：细胞存活率=处理组/对照组
①图1、2和上表的实验结果是____________。
②进一步研究发现，M-CAR-T细胞与肿瘤细胞共培养一段时间后，M-CAR-T细胞中S基因表达增加，同时其结构功能更倾向于非特异细胞。欲验证S基因的表达与非特异细胞形成之间的关系，请写出实验思路并预期实验结果。______________
(3)结合上述实验，解释M-CAR-T失效的原因_________________。
(4)M-CAR-T细胞免疫作用减弱除了（2）中提到的原因，推测实际使用中还可能会有哪些因素导致M-CAR-T作用减弱或者无法在治疗中使用？___________（至少写出2点）

5 . 学习以下材料，回答（1）～（4）题
肿瘤的免疫逃逸与免疫治疗
某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击，在体内生存和增殖，这就是肿瘤免疫逃逸。细胞表面的主要组织相容性复合体MHC分子，参与向T细胞呈递抗原的过程，与T细胞的活化密不可分。MHC分子的表达在肿瘤细胞中有不同程度的降低，这使得T细胞不能被有效激活，这就是肿瘤免疫逃逸的常见“手段”之一。此外，为了避免机体自身免疫，免疫系统进化出了多种预防机制，位于细胞毒性T细胞表面的程序性死亡受体PD-1就是重要的“免疫检查点”之一，它能与周围细胞表面的PD-L1结合，二者的结合可使激活的细胞毒性T细胞失效，它像免疫系统的“刹车”，可避免过激的免疫反应。而“狡猾”的肿瘤细胞再一次将这种机体免疫保护机制用于自身的生存，它通过上调PD-L1的表达抑制细胞毒性T细胞的杀伤力。
肿瘤免疫治疗主要通过激活自身免疫机能、阻断肿瘤细胞免疫逃逸来治疗癌症。目前CAR-T细胞和PD-1/PD-L1免疫疗法给人类战胜癌症带来了希望。CAR-T细胞免疫疗法就是对患者体内的T细胞进行改造，再将改造后的T细胞通过静脉输回患者体内，这种改造可以理解为给T细胞装了定位导航装置——CAR，这个“装置”中带有识别肿瘤特定抗原的受体片段，并且CAR-T细胞的激活不依赖MHC分子，这对于有效阻断肿瘤的免疫逃逸有重要意义。目前这一疗法在治疗血液癌症方面表现出非凡的功效，但对血管之外的实体肿瘤效果不明显。PD-1/PD-L1免疫疗法的理论基础是PD-1/PD-L1相互作用会抑制T细胞的功能，科研人员设计并生产了能特异性结合PD-1或PD-L1的抗体，通过攻破它们当中的任意一个，有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力，这一免疫疗法在黑色素瘤的治疗中取得了突破性进展。
近年来科研人员又发现了肿瘤免疫逃逸的新机制。有研究表明，肿瘤细胞和细胞毒性T细胞均可以表达甲硫氨酸转运蛋白S5，而肿瘤细胞通过额外表达甲硫氨酸转运蛋白S2,在摄取甲硫氨酸（必需氨基酸）的竞争中获胜。较低的甲硫氨酸浓度直接改变了T细胞内的甲硫氨酸代谢途径，造成T细胞内某关键蛋白的表达量大大降低，直接影响T细胞的存活与功能。这一免疫逃逸新机制的发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路。
(1)机体识别和清除肿瘤细胞体现了免疫系统的___________功能。此过程中细胞毒性T细胞识别肿瘤细胞的特定抗原，在辅助性T细胞分泌的__________的作用下增殖分化形成新的细胞毒性T细胞和____________细胞，并由前者裂解肿瘤细胞。
(2)从文中找出并概述肿瘤免疫逃逸的三条途径。
(3)尽管免疫疗法对部分癌症的治疗做出了巨大贡献，但仍然面临诸多挑战。实体瘤表面缺乏肿瘤特异性抗原，直接影响____________，使CAR-T细胞疗法在治疗实体肿瘤方面效果并不显著；而PD-1/PD-L1免疫疗法虽可有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力，但也可能提高免疫失调疾病中___________病的发生率。
(4)结合文中最后一段的信息，提出一种治疗癌症的新思路___________。

8 . 为探究树突状细胞（DC）在抗肿瘤免疫中的作用，以小鼠为实验对象进行了实验。
(1)人体的三道防线是统一的整体，共同实现免疫防御、______和______三大基本功能。
(2)将同一品系小鼠随机分为3组。甲组：将与灭活的黑色素瘤细胞（B16）混合培养24h后的DC注射到小鼠体内；乙组：注射未经过B16细胞刺激的DC；丙组：注射灭活的B16细胞。每组的一部分小鼠，一周后取脾脏，用灭活的B16细胞诱导脾细胞一周后，检测细胞毒性T细胞（Tc）活性（见图1）。另一部分小鼠一周后皮下接种B16活细胞，观察小鼠瘤体的生长情况（见图2）。     

①在与灭活的B16细胞混合培养时，DC可以________抗原。DC注射入体内后，可以将抗原信息传递给________。
②在检测Tc活性时，需要将Tc与用放射性⁵¹Cr标记的靶细胞混合，激活的Tc可以________，从而把⁵¹Cr释放到上清液中，通过测定上清液放射性强度即可计算得出Tc细胞活性。
③图1结果表明，与乙、丙组相比，经过B16细胞刺激的DC能够诱导小鼠产生更强的________免疫应答。
④依据图2结果可得出结论：B16细胞刺激的DC可诱导出更强的抗肿瘤保护作用。得出结论的依据为：与乙、丙组相比，甲组小鼠________。
(3)研究者猜测，经肿瘤细胞刺激的DC激活特异性Tc细胞的过程中，DC释放的IL-12（一种细胞因子）发挥了重要作用。请利用抗IL-12抗体，在上述实验基础上补充一组实验验证这一猜测，写出该组实验的处理和预期结果。

10 . 原发肝癌术后复发率较高。为探究肝癌复发的免疫机制，科研人员进行了相关研究。

(1)树突状细胞在免疫调节中具有______________和呈递抗原的功能。
(2)科研人员分别测定原发肝癌（PT）和复发肝癌（RT）的多个组织样品中树突状细胞的数量，得到如图所示结果。与PT相比，RT样品中树突状细胞______________。
(3)树突状细胞将抗原呈递给______________，后者分泌细胞因子，刺激细胞毒性T细胞分裂、分化成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。在RT患者中，细胞毒性T细胞活化后的功能是______________。
(4)科研人员对PT和RT组织样品中的细胞毒性T细胞进行检测。
①结果显示，RT中的细胞毒性T细胞数量仅为PT中细胞毒性T细胞数量的67%，这可能是由于RT组织中细胞毒性T细胞接受细胞因子刺激后，______________造成的。
②为进一步从分子水平探究在RT患者体内，细胞毒性T细胞数量发生变化的原因，科研人员查到如下资料。请以研究者的身份学习短文，参与实验设计。
在正常细胞免疫中，对细胞毒性T细胞的基因转录特征进行分析，发现klrb、il23a等基因表达相对下调，而细胞因子基因表达上调，促进细胞毒性T细胞被招募到肿瘤组织；ox40基因表达上调，使细胞毒性T细胞表现出更容易激活的状态；同时pdgf基因表达会相应下调，以解除对细胞毒性T细胞增殖的抑制作用。
第一步：筛选目标基因。选择______________基因并检测其表达量。
第二步：预期结果。若_______________，则支持①的实验结果和推测。
(5)基于特异性免疫相关知识，分析（2）（4）实验结果是否相互支持并说明理由：______________。由此提出一个可进一步探究的科学问题：______________。