1 . 人体细胞因表面有可被巨噬细胞识别的“自体”标志蛋白C，从而免于被吞噬。某些癌细胞表面存在大量的蛋白C，更易逃脱吞噬作用。研究者以蛋白C为靶点，构建了可感应群体密度而裂解的细菌菌株，拟用于制备治疗癌症的“智能炸弹”。
(1)引起群体感应的信号分子A是一种脂质小分子，通常以_______的方式进出细胞。细胞内外的A随细菌密度的增加而增加，A积累至一定浓度时才与胞内受体结合，调控特定基因表达，表现出细菌的群体响应。
(2)研究者将A分子合成酶基因、A受体基因及可使细菌裂解的L蛋白基因同时转入大肠杆菌，制成AL菌株。培养的AL菌密度变化如图1。其中，AL菌密度骤降的原因是：AL菌密度增加引起A积累至临界浓度并与受体结合，_______。

(3)蛋白K能与蛋白C特异性结合并阻断其功能。研究者将K基因转入AL菌，制成ALK菌株，以期用于肿瘤治疗。为验证ALK菌能产生蛋白K，应以_______菌株裂解的上清液为对照进行实验。请从下列选项中选取所需材料与试剂的序号，完善实验组的方案。
实验材料与试剂：①ALK菌裂解的上清液②带荧光标记的K的抗体③带荧光标记的C的抗体④肿瘤细胞
实验步骤：先加入_______保温后漂洗，再加入_______保温后漂洗，检测荧光强度。
(4)研究者向下图2所示小鼠左侧肿瘤内注射ALK菌后，发现ALK菌只存在于该侧肿瘤内，两周内即观察到双侧肿瘤生长均受到明显抑制。而向肿瘤内单独注射蛋白K或AL菌，对肿瘤无明显抑制作用。请应用免疫学原理解释“智能炸弹”ALK菌能有效抑制对侧肿瘤生长的原因_______。

3 . 肿瘤疫苗（OVA）可预防或治疗肿瘤，物质P作为安全的纳米材料常用作疫苗载体。
(1)肿瘤疫苗作为_____被树突状细胞（DC细胞）摄取并进入溶酶体，加工后与MHCⅡ分子结合，呈递给辅助性T细胞，进而激活B细胞，引发_____免疫；从溶酶体逃逸到细胞质基质的疫苗，被降解成多肽后转移至内质网与MHCI分子结合，呈递给细胞毒性T细胞，引发_____免疫。
(2)物质Q具有干扰溶酶体膜稳定性的作用。将Q引入纳米疫苗（OVA-P）后与体外培养的DC细胞共孵育，得到结果如图1。

①加入细胞悬液的培养板需置于CO₂恒温培养箱中培养以提供适宜的_____。
②与普通疫苗相比，纳米疫苗更易被DC细胞摄取处理。得出结论的依据是_____。比较2、3组的实验结果，说明_____。
(3)研究者进一步对Q引入后的纳米疫苗进行了体内效果评价。

将三类疫苗注射到肿瘤模型小鼠体内，结果如图2。结果说明_____。
(4)综合以上信息，请概括出本实验研究的目的_____。

4 . 黑色素细胞存在于皮肤表皮的最底层，能够合成并分泌黑色素。白癜风是一种因皮肤缺乏黑色素而出现白斑的疾病。
(1)细胞毒性T细胞在_________中成熟。研究发现，在一定条件下，机体中的某些细胞毒性T细胞会进入皮肤并攻击黑色素细胞，引发白癜风。从免疫学的角度分析，白癜风是免疫系统的_________这一基本功能紊乱引发的自身免疫病。
(2)白癜风患者体内IFN-γ（一种细胞因子）的含量显著提高。研究人员对野生型小鼠（WT）和IFN-γ受体基因敲除小鼠（KO）分别进行白癜风诱导处理，结果WT出现白癜风症状而KO没有出现。对诱导处理后的小鼠皮肤中细胞毒性T细胞和黑色素细胞进行检测，结果如图1。

结果显示_________。由此可知，IFN-γ含量的升高会招募细胞毒性T细胞到皮肤并大量杀死黑色素细胞。
(3)已知成纤维细胞是皮肤中响应IFN-γ信号的主要细胞，为探究成纤维细胞响应IFN-γ信号后产生的物质是否在细胞毒性T细胞的招募中发挥作用，研究人员进行Transwell实验（实验装置如图2所示）。

将_________细胞接种在上室内，在实验组下室内加入_________培养液。培养一段时间后，计数上室和下室中的细胞数量（分别记为c^上、c^下）。根据公式p=____________，计算出细胞迁移率p（迁移细胞数量占细胞总数的比例），结果如图3所示。
(4)科研人员发现白癜风患者皮肤内的细胞毒性T细胞均聚集在皮损与非皮损区域交界处（即白斑边缘）。请综合相关信息，推测皮肤成纤维细胞在白斑扩大过程中的作用机制。

7 . 原发肝癌术后复发率较高。为探究肝癌复发的免疫机制，科研人员进行了相关研究。

(1)树突状细胞在免疫调节中具有______________和呈递抗原的功能。
(2)科研人员分别测定原发肝癌（PT）和复发肝癌（RT）的多个组织样品中树突状细胞的数量，得到如图所示结果。与PT相比，RT样品中树突状细胞______________。
(3)树突状细胞将抗原呈递给______________，后者分泌细胞因子，刺激细胞毒性T细胞分裂、分化成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。在RT患者中，细胞毒性T细胞活化后的功能是______________。
(4)科研人员对PT和RT组织样品中的细胞毒性T细胞进行检测。
①结果显示，RT中的细胞毒性T细胞数量仅为PT中细胞毒性T细胞数量的67%，这可能是由于RT组织中细胞毒性T细胞接受细胞因子刺激后，______________造成的。
②为进一步从分子水平探究在RT患者体内，细胞毒性T细胞数量发生变化的原因，科研人员查到如下资料。请以研究者的身份学习短文，参与实验设计。
在正常细胞免疫中，对细胞毒性T细胞的基因转录特征进行分析，发现klrb、il23a等基因表达相对下调，而细胞因子基因表达上调，促进细胞毒性T细胞被招募到肿瘤组织；ox40基因表达上调，使细胞毒性T细胞表现出更容易激活的状态；同时pdgf基因表达会相应下调，以解除对细胞毒性T细胞增殖的抑制作用。
第一步：筛选目标基因。选择______________基因并检测其表达量。
第二步：预期结果。若_______________，则支持①的实验结果和推测。
(5)基于特异性免疫相关知识，分析（2）（4）实验结果是否相互支持并说明理由：______________。由此提出一个可进一步探究的科学问题：______________。

8 . 学习以下材料，回答（1）~（4）题。
癌细胞的免疫逃逸新机制
人体的免疫系统具有识别和清除癌细胞，防止肿瘤发生等功能。而癌细胞往往又能够逃避免疫系统的监视，实现免疫逃逸，因此了解多样的免疫逃逸机制是寻找新一代癌症免疫疗法的关键步骤。
免疫细胞是免疫系统中的重要防线，癌细胞在某种程度上能够通过影响一些免疫细胞的功能实现免疫逃逸。例如，癌细胞会促使T细胞表达更多的CTLA-4受体蛋白，这种蛋白会传递“刹车”指令，抑制T细胞对癌细胞的杀伤作用。除此之外，癌细胞还能产生PD-L1和PD-L2两种分子，与T细胞上的PD-1受体结合，就会使T细胞误以为癌细胞是正常细胞，从而使其逃过免疫系统清除。针对上述免疫逃逸机制，科学家开辟了一条新兴的癌细胞免疫疗法，研制了相应的肿瘤免疫药物，如CTLA-4和PD-1抑制剂，但此疗法只对一小部分患者有效，仍然存在很大的局限性。一种可能的解释是，癌细胞会同时使用多种策略来逃脱免疫系统的追捕，逃避免疫细胞的识别和清除。
最新研究发现，将人的乳腺癌细胞和免疫细胞（如杀伤性T细胞）共同培养，用场发射扫描电镜来观察，发现癌细胞会伸出长长的纳米管（如图1），直径通常在100- 1000纳米范围内，每一根都会连接沿途的多个免疫细胞。初步统计显示，平均每个癌细胞至少会伸出一根纳米管。真实情况下，纳米管的数量很可能会比电镜下观察到的更多。

研究者用一种绿色荧光探针标记了杀伤性T细胞中的线粒体，并将其和乳腺癌细胞共同培养。16个小时后，在癌细胞中观察到了大量点状的绿色荧光，在纳米管中也发现了绿色荧光痕迹（如图2）。科研人员使用其他方法进行实验，验证线粒体转移的方向，得到一致结论，并且发现培养液中T细胞的数量迅速减受到新发现的启发，研究者采用了抑制纳米管生成的药物L-7来治疗（如图3）。以患有乳腺癌的小鼠为研究对象，当单独给小鼠使用一种PD-1抑制剂进行免疫治疗时，效果并不好，但如果同时使用L-7和PD-1抑制剂，小鼠的肿瘤明显得到了抑制，存活率显著增加。而且L-7浓度越高，治疗效果越好。

(1)细胞癌变的根本原因是___________，由于癌细胞表面___________，因此更易在体内扩散和转移。人体免疫系统对癌细胞的清除主要是通过_________免疫中的________细胞来完成的。
(2)科学家利用荧光标记技术及电镜观察，发现癌细胞能够通过__________________，来增强自身代谢能力，同时使免疫细胞的能量供应减少。为了验证线粒体的转移方向，推测科学家可能使用的其他实验方法为 ________________。
(3)根据文章描述，对癌细胞逃避免疫系统的方式叙述合理的是          

A．增加T细胞上“刹车”蛋白CTLA-4的表达，可抑制T细胞杀伤癌细胞的能力

B．癌细胞表面的PD- -II蛋白质与T细胞表面的PD-1受体结合，抑制T细胞活性

C．癌细胞与免疫细胞通过互换线粒体，来逃避免疫系统的消灭

D．抑制纳米管的形成，能加快线粒体转移，可增强免疫系统的抗肿瘤功能

(4)综上所述，提出治疗癌症的新思路。