(1)神经元在未受刺激时,神经纤维处于
(2)与正常人相比,AD患者体内兴奋在突触处的传递效率
(3)从 Aβ的作用机理来分析,糖尿病患者体内 Aβ与胰岛素受体之间可能存在
(4)请使用健康成年小鼠、1.6μL 的 Aβ提取物(可注射入小鼠的脑室)、生理盐水等药物和必要的实验仪器验证 Aβ的聚集对突触后膜电位的影响。必要的实验仪器包括注射器、电压表等。
①实验的设计思路:
②预期结果:
(1)ADH 是由
(2)为研究血管紧张素与渴觉的关系,科研小组进行了如下实验:将体重相似饮水量相当的长跑运动员均分为两组,让其进行长跑,直至体重减轻2Kg。随后让第1组运动员摄入2L 纯净水,第2组运动员摄入2L0.5%的食盐水,并要求他们将渴觉的变化用1~10 进行打分(数值越大渴觉越明显),同时分别定时测定运动员体内血管紧张素的含量。结果如下表
组别 | 饮用前 | 饮用15min后 | 饮用3h后 | |||
渴觉指数 | 血管紧张素相对含量 | 渴觉指数 | 血管紧张素相对含量 | 渴觉指数 | 血管紧张素相对含量 | |
1组 | 10 | 7.2 | 1.4 | 2.3 | 8.4 | 6.2 |
2组 | 10 | 7.3 | 2.6 | 2.4 | 3.2 | 3.1 |
②据表分析,渴觉与血管紧张素的关系是
分组 | 处理 | 预期结果 |
甲 | ① | +++ |
乙 | 注射SS | X |
丙 | 注射SS后灌服半胱胺 | ++ |
A.本实验在控制变量中采用了“加法原理” |
B.甲组是对照组, ①处的操作是注射生理盐水 |
C.乙组的预期结果X可能为“+” |
D.本实验能验证生长抑素能抑制生长激素的分泌 |
(1)大耳白免颈部存在减压神经,具有稳定动脉血压的作用。当动脉血压升高时,通过减压神经传导的冲动也随之
(2)夹闭颈总动脉后导致血压发生如图变化的原因是
(3)将实验动物麻醉,一方面是方便实验操作,另一方面原因是
(4)对人类而言,长期精神紧张是高血压的诱因之一。患者在注意调节精神紧张的同时,还应注意低盐饮食,其原因是
A.恒温动物受寒冷刺激后,通过神经和体液调节促进甲状腺激素分泌,进而使机体产生更多热量以维持体温 |
B.变温动物体内甲状腺激素水平较低,同时心脏组织中二倍体细胞比例较高,心脏组织的再生能力较弱 |
C.基因工程小鼠心脏细胞缺乏甲状腺激素受体,不一定会导致血浆中甲状腺激素水平偏高 |
D.若基因工程小鼠心脏中二倍体细胞数目大幅增加,则说明甲状腺激素具有抑制正常小鼠心脏组织的再生能力 |
A.该实验表明下丘脑分泌某种化学物质定向运输至垂体 |
B.该实验表明动物生殖器官的发育与垂体有关 |
C.阻断垂体与下丘脑之间的血液联系,依据了“加法原理” |
D.该实验仅涉及阻断前正常状态和阻断后萎缩状态的自身对照 |
(1)人体血糖浓度升高时,血糖作为信号分子直接作用于胰岛B 细胞,使胰岛素 增多。胰岛素能促进血糖
(2)脂肪细胞是胰岛素抵抗的主要部位,为探究人参皂苷 (GF2) 对胰岛素抵抗的 影响、用1μmol/L 地塞米松 (DEX) 处理小鼠脂肪细胞得到胰岛素抵抗脂肪细胞,并进行如下处理,测定实验结果如下表。
组别 | 实验材料 | 实验处理 | 细胞的葡萄糖摄取量 | 葡萄糖转运膜蛋白(GLUT-4)基因表达量 |
1 | 正常脂肪细胞 | X溶液 | 122 | 5.7 |
2 | 胰岛素抵抗脂肪细胞 | DEX(1μmol/L) | 68 | 1.0 |
3 | 胰岛素抵抗脂肪细胞 | GF2(25μmol/L) | 72 | 1.3 |
4 | 胰岛素抵抗脂肪细胞 | GF2(50μmol/L) | 81 | 2.7 |
5 | 胰岛素抵抗脂肪细胞 | CF2(100μmol/L) | 96 | 4.1 |
②请根据表中数据概括实验结论
③根据表中结果,推测 GF2 能增加脂肪细胞葡萄糖摄取量的机理是
(3)糖尿病患者往往表现为多尿、多饮。据此推测,糖尿病患者抗利尿激素的分泌量
(2)由图可知,三种反馈类型都可以影响下丘脑细胞,则下丘脑细胞接受信号分子的受体位置可位于
(3)某同学利用正常小白鼠和病鼠分成若干小组完成了下表的一系列实验。
组别 | 处理方式 | 测量的激素类型 | |
激素y(注射前) | 激素y(注射后) | ||
正常鼠1 | 注射激素x | 6mU/L | 16mU/L |
病鼠甲 | 注射激素x | 2mU/L | 14mU/L |
病鼠乙 | 注射激素x | 1mU/L | 2mU/L |
正常鼠2 | 不注射激素 | TRH | |
正常鼠3(摘除垂体) | 注射较高浓度的A | TRH | |
正常鼠4(摘除甲状腺) | 注射较高浓度的TSH | TRH |
(1)人体在寒冷环境中,图中激素
(2)人进食后,血糖浓度升高刺激下丘脑的神经细胞,引起的膜内电位变化是
(3)研究发现,尼古丁能增加人体细胞对D的敏感性,增强D对血糖的调节作用。为验证上述结论,将实验鼠随机均分为A、B两组,每天分别注射一定量的尼古丁溶液、生理盐水,相同且适宜条件下饲养3周。然后给各鼠注射等量的葡萄糖溶液,测定半小时后两组鼠血液中D浓度的变化。该实验中给小鼠注射葡萄糖的最终目的是
(II)研究显示,糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化,导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解,该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理,以小鼠等为材料进行了以下实验。
实验I:探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中,A组培养液不处理,B组培养液中加入75mmol/L的X试剂1mL,C组培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。
实验Ⅱ:通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力,连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期,结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关,实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠(TD小鼠)通过注射药物STZ制备。
(4)人体中血糖的来源有
(5)实验I的C组中,在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后,细胞吸水、体积变大,说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压
(6)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是
①正常小鼠 ②敲除cPKCγ基因的小鼠 ③TD小鼠 ④敲除cPKCγ基因的TD小鼠
(7)对TD小鼠进行干预后,小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究,写出2种可能的干预思路:
回答下列问题:
(1)由视、嗅食物引起的胰液分泌属于
(2)酸性食糜进入肠腔后,会刺激小肠黏膜释放促胰液素,从而引起胰液分泌。某研究小组验证该过程的实验处理及结果如下表所示。
组别 | 处理 | 胰液分泌量 |
甲 | 适量稀盐酸注入狗的A_ | 增加 |
乙 | 适量促胰液素注入狗的静脉 | _B_ |
丙 | 适量稀盐酸注入狗的_C_ | 无明显变化 |
丁 | 适量稀盐酸与小肠黏膜研磨提取液注入狗的静脉 | _D_ |
②促胰液素主要作用于胰腺小导管细胞,使其分泌大量的碳酸氢盐以中和胃酸,有利于
③进一步探究刺激迷走神经和酸化小肠在胰液分泌中的相互影响,所得数据如图乙所示。
据图可知
(3)已知胰液分泌过多、过快、排出受阻可导致“自身消化”而引发急性胰腺炎,某药物能阻断突触处兴奋的传递,通过减少胰液的分泌量来缓解症状。上述的“自身消化”是指胰酶被异常激活导致了胰腺组织细胞的