1 . 某卵原细胞正常染色体和倒位染色体由于同源区段的配对及交换，在减数分裂过程中形成倒位环，产生一条含双着丝粒桥的染色体，如图所示，“×”表示交换位点。无着丝粒片段会因水解而丢失，双着丝粒桥在两着丝粒之间随机发生断裂。不考虑其他突变和基因被破坏的情况，下列说法错误的是（       ）

   

A．次级卵母细胞中一条染色单体上的基因不可能是ebcAB

B．卵细胞的基因组成最多有10种可能

C．若卵细胞的基因组成是Dcbe，则第二极体可能是ABCDE、adcbe和E

D．若卵细胞基因组成是EDc，则双着丝粒桥断裂位点一定发生在c、d之间

2 . 水稻雄性不育被广泛应用于杂交育种，研究者对雄性不育品系甲的不育及育性恢复机制进行研究。
实验一：雄性不育品系甲与可育品系乙杂交，子代均为雄性不育。基因组测序发现，与乙相比，甲的线粒体中存在M基因。将M基因导入品系乙，转基因植株花粉粒活性比品系乙的低。
实验二：雄性不育品系甲与可育品系丙杂交，F1自交，F2代出现1799株育性正常和571株雄性不育的植株。   

(1)水稻基因除了存在于线粒体中，还存在于______________。M基因的遗传_____________（填“遵循”或“不遵循”）孟德尔遗传定律。
(2)基因组测序发现，品系丙线粒体中也存在M基因，但其育性正常，推测丙的染色体上存在显性的育性恢复基因（R基因），依据是_____________。
(3)为在同一遗传背景下，研究R基因与M基因的表达关系。研究者用水稻品系甲、乙、丙进行图1杂交实验，以获得水稻丁和戊。然后在相同环境下种植并检测它们的花药组织中M基因转录水平，实验结果如图2。
①据图1分析，除控制雄性育性的基因外，丁和戊的核基因几乎来自品系_______________。丁植株的表型是_______________，戊中育性正常植株的线粒体基因是______________（填“不育”或“可育”）的。据图2推测，R基因可_______________（填“促进”或“抑制”）M基因的表达。
②研究人员进一步实验，取品系丁叶肉细胞制备原生质体，并用红色荧光标记线粒体；将R基因和绿色荧光蛋白基因融合后构建表达载体，导入制备的原生质体；对照组应导入________________。结果显示实验组绿色荧光与红色荧光位置重叠程度明显高于对照组。
③综合上述结果，分析R基因恢复育性的机制是_______________，进而解除由M基因表达引起的雄性不育。

3 . 某种观赏植物的花色有紫花和白花两种类型，某紫花品种甲和多个白花品种，以及不同白花品种之间进行的杂交实验，结果如下表。每种亲本的基因型只有一种，不同品种的基因型不同（基因型用A/a、B/b……表示）。已知某一性别的配子在特定基因型时致死，各植株产生后代的个数相同，F₂是由F₁自交获得。下列说法合理的是（　　）

组别	亲本		F1	F2	组别	亲本		F1
	紫花♀×白花♂					白花♀×白花♂
①	甲	品种1	紫花	紫花：白花=7：5	⑤	品种2	品种3	白花
②	甲	品种2	紫花	紫花：白花=3：1	⑥	品种3	品种2	紫花：白花=1：1
③	甲	品种3	紫花	紫花：白花=7：5	⑦	品种3	品种4	紫花：白花=1：3
④	甲	品种4	紫花	？	⑧	品种4	品种3	白花

A．控制花色的基因至少有2对

B．白花品种1的基因型为aabb

C．上述杂交实验中AB雄配子致死

D．组别①~④中，正反交结果不同的组别为第③组

4 . Ⅰ、裸鼠几乎不得癌症，其寿命可超过30年，同样大小的家鼠最长寿命为4年。为探究其原因，科研人员做了以下研究。
Ⅱ、Period2（Per2）基因是一种抑癌基因，干扰Per2基因表达有利于肿瘤细胞存活和促进肿瘤发生。p53肿瘤抑制因子是一个关键的转录因子，调节DNA修复、细胞周期、衰老凋亡等相关细胞途径，是抵抗癌症发病和进展的重要防御因子，并且是通过与癌蛋白MDM2负调控作用调节其功能。为探究裸鼠体内下调Per基因对人胶质瘤细胞U343细胞株中P53的可能调控机制，科研人员做了如下实验：
(1)裸鼠胶质瘤模型构建：将裸鼠皮肤成纤维细胞置于______培养箱进行体外培养，经检测发现其分泌大量粘稠的高分子量透明质酸（HA），可抑制细胞过度增殖。
(2)研究者检测不同来源成纤维细胞中HA合成酶（HAS）的含量，结果如图1.另外，发现裸鼠组织的HA降解酶（HAase）的活性远低于人和小鼠。结合图文信息，分析裸鼠皮肤成纤维细胞分泌大量高分子量HA的原因是______。

结果显示，裸鼠胚胎期HA合成酶低表达，推测其意义是______。
(3)为进一步研究高分子量HA能否提高小鼠的寿命，研究人员进行了下列实验（图2）。

NeoR：新霉素抗性基因；nmrHas2：裸鼠 HA 合成酶 2 基因；CE：cre 重组酶-雌激素受体融合基因     
注：启动子仅启动相邻基因的表达
①通过转基因技术获得转基因小鼠A：为了将目的基因插入小鼠6号染色体的特定位点，需在其两端设计与6号染色体同源序列，实现同源序列之间的重组。由此获得的转基因小鼠A暂时无法表达HA合成酶2，原因是______。
②B鼠为导入表达CE的纯合子，CE也插入6号染色体的相同位点。外源雌激素可诱导cre重组酶活化，活化的cre重组酶能识别并切除loxP位点间的序列。A、B鼠交配获得C、D鼠，请画出C鼠的基因组成情况______。
③利用C、D鼠进行实验，测得实验组小鼠HA含量升高，癌症概率降低、炎症反应减少，寿命也得到了延长。请写出对照组的选材______（“C”或“D”）及实验处理。
(4)请简述本研究的应用前景_______。
(5)培养U343细胞常在培养基中加入_______，一段时间后用_______消化，制成细胞悬液。
(6)人工合成低表达Per2基因，以某种病毒作为运载体，构建重组DNA，导入到培养好的U343胶质瘤细胞中（实验组），同时还需要设置2组对照组，分别为：________（对照组1）、空白对照组（U343）（对照组2）。
(7)每组等量同龄健康裸鼠，皮下相同部位分别对应注入上述组别的U343细胞，适宜条件下培养，定期记录瘤体体积，记录到成瘤（体积达1000mm3）的时间，处死小鼠，取出瘤体，提RNA和蛋白质。
实验结果：实验组小鼠成瘤时间短于两对照组，且相同时间内实验组瘤体体积大于两对照组。检测各组U343胶质瘤细胞中Per2 蛋白含量（各组mRNA含量关系同Per2蛋白含量关系），如图3所示。

注：图中从左向右依次为实验组、对照组1、对照组2.
由图3结果可知，细胞中GAPDH蛋白表达量相对稳定，在实验中可作为参照，作用是_________。该实验结果说明实验组Per2基因低表达体系构建成功。
(8)已知当DNA损伤后，DNA检测点基因ATM被激活，随后诱发p53激活，而c-myc是原癌基因，p53可与c-myc的启动子相结合发生乙酰化反应，已知c-myc的转录，相关基因表达后蛋白检测如图4（各组mRNA含量关系同蛋白含量关系）

注：图中从左向右依次为实验组、对照组1、对照组2.
由图4可推测，Per2基因的作用为_____。下调Per基因对人胶质瘤细胞U343细胞株中p53的可能调控机制
(9)综上，Per2基因低表达可明显促进胶质瘤的发生发展，请你提出一种可能的调控机制________，导致胶质瘤的发生和发展。

5 . 某XY型性别决定的植物，控制雌蕊发育基因位于常染色体，Y染色体上存在雄蕊发育基因和雌蕊发育抑制基因。现利用转基因技术将一个抗病基因D和一个抗除草剂基因E同时转入雄株（XY），获得抗病抗除草剂的雄株Ⅰ、雌株Ⅱ和雌雄同株Ⅲ。已知YY个体具有发育活力。下列说法正确的是（       ）

A．D和E导入到一条染色体上的个体可能有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ

B．若D和E导入Ⅰ的一条染色体上，Ⅰ和Ⅱ杂交，F1中抗病抗除草剂个体占3/4

C．若D导入Ⅲ的一条常染色体上，Ⅲ自交，F1中抗病抗除草剂个体占9/16

D．若D和E导入Ⅰ的两条非同源染色体上，Ⅰ和Ⅱ杂交，F1中无论雌雄抗病抗除草剂个体均占5/8

6 . 某哺乳动物（性别决定方式为XY型）的毛色由3对位于常染色体上、独立遗传的等位基因决定，其中A基因编码的酶1可使黄色素转化为褐色素，B基因编码的酶2可使该褐色素转化为黑色素，D基因的表达产物能完全抑制A基因的表达，相应的隐性等位基因a、b、d的表达产物没有上述功能。回答下列问题：
(1)毛色为黄色的个体的基因型有______种，其中纯合子的基因型有______种。
(2)若基因型为AaBbdd的多只雌雄动物杂交多次，产生的子代毛色及其性状分离比是______。若用两个纯合黄色品种的动物作为亲本进行杂交，F₁均为黄色，F₂中毛色表型出现了黄色∶褐色∶黑色=52∶3∶9的数量比，则杂交亲本的组合是______。
(3)该动物的长毛和短毛是一对相对性状，由基因E/e控制，有角和无角是一对相对性状，由基因F/f控制。研究人员让一对长毛有角的雌雄动物进行交配得到F₁，其表型及比例如下表。不考虑X和Y染色体的同源区段，也不考虑互换和突变。

♀	♂
短毛有角∶长毛有角=2∶5	短毛无角∶长毛无角∶短毛有角∶长毛有角=1∶3∶1∶3

①基因F/f位于______染色体上，F₁雌性个体出现表中所示比例的原因是______。
②多只无角雌性个体与多只有角雄性个体杂交，子代出现了一只无角雌性个体。研究人员推测可能是基因突变或染色体结构缺失造成上述现象。请你设计实验对上述推测进行验证。（注：各型配子活力相同；一对同源染色体都缺失相同片段时胚胎才致死；雄性个体缺失有角基因时存活且表现为无角。）
实验思路：________________。
预期实验结果：__________________________。

7 . 果蝇的长翅对残翅为显性，由基因A/a控制；刚毛对截毛为显性，由基因B/b控制，两对等位基因独立遗传。研究人员用X射线处理野生型果蝇，培育出两个亮红眼常染色体单基因纯合突变品系甲和乙，以及1只体色为褐色的雌性单基因突变体丙。
(1)研究人员选取某雄果蝇与残翅截毛果蝇杂交，F₁中雌雄果蝇均表现为长翅：残翅=1：1，但雌蝇全表现为截毛，雄蝇全表现为刚毛。据此分析，基因A/a和基因B/b分别是位于_____上的等位基因，该雄果蝇的基因型为_____。
(2)野生型果蝇分别与品系甲、乙交配，F₁均为野生型，F₁自由交配，F₂中亮红眼个体所占比例均为1/4。若将品系甲和乙交配，子代的表型为_____。野生型雄果蝇与突变体丙交配，F₁中褐色雌：野生型雄：野生型雌=1：1：1。研究发现，果蝇丙的突变基因只位于X染色体上，则果蝇丙发生的是_____（填“显性”或“隐性”）突变，出现该异常比例的原因可能是_____。
(3)若选择品系甲的雄果蝇与突变体丙杂交得F₁，F₁自由交配，F₂中眼色正常且体色为褐色的雌蝇所占比例为_____，褐色基因的频率为_____。
(4)研究发现一只果蝇W减数分裂时，存在如图所示的两对染色体异常联会情况。减数分裂后期，异常联会的染色体两两分离，形成的配子中基因存在缺失或重复时表现不育（其他染色体联会正常，图中每条染色体只表示了一条染色单体，不考虑其他变异和环境因素的影响）。染色体结构变异往往会导致个体性状的改变，但果蝇W表现正常，可能的原因是_____。一只染色体组成正常果蝇与果蝇W交配，产生染色体组成正常子代的概率是_____。

8 . 某雄性动物的基因型为BbX^dY（2N=16）。将该动物体内一个精原细胞（DNA被³²P全部标记）放在不含³²P的培养液中培养，经若干次分裂后，分别用与基因B、b、D、d特异性结合的探针B（黄色）、探针b（绿色）、探针D（红色）、探针d（蓝色）处理某一分裂时期的细胞，结果如图1所示，已知该细胞在分裂过程中只发生了一次变异。回答下列问题：   

(1)图1细胞处于___________分裂的后期，理由是__________________。___________（填“能”或“不能”）确定该细胞中含有³²P的染色体数量。图1细胞中出现红色的原因是______________________________。
(2)若该动物一个精原细胞中基因B和b所在染色体片段发生互换，则经探针处理后，不考虑其他变异，产生的配子中只显黄色的比例为___________；若该精原细胞先进行一次有丝分裂，再进行一次减数分裂，则产生的子细胞中含³²P的细胞所占的比例范围是___________。
(3)研究发现，细胞分裂过程中p53基因的表达产物能在细胞核内调控转录因子的活性，进而抑制细胞恶性增殖。为探究熊胆对皮肤癌细胞中p53基因表达的影响，研究人员分别提取经BB（熊胆粉）处理后的皮肤癌HaCaT、KUMA6细胞株的总蛋白，采用琼脂糖凝胶电泳法分离出p53，电泳结果如图2所示。
①癌细胞容易在体内分散和转移的原因是_______________；推测p53基因属于__________基因。
②琼脂糖凝胶电泳法分离p53时，p53在电场中的迁移速率主要与_____________有关。由电泳结果可得出的结论是____________________。

10 . 与雌蚕相比，雄蚕在生命力、桑叶利用率和吐丝结茧等方面具有更大的优势。科学家利用诱变和杂交的方法构建了一种家蚕品系，实现了专养雄蚕的目的。该家蚕品系雌雄个体基因型组成如下图所示。A/a为控制卵色的基因，显性基因A决定黑色，隐性基因a决定白色，b、e是纯合时引起胚胎死亡的突变基因（注：Z^bW、Z^eW为纯合子），“+”代表野生型基因。研究发现，在该家蚕品系的性染色体上存在交换抑制因子，能避免四分体中染色体片段互换，从而保留该品系用于育种。下列有关叙述正确的是（　　）

   

A．在构建该品系过程中发生了基因突变和染色体变异

B．该品系产生的黑色受精卵为雌蚕，白色受精卵为雄蚕

C．由上图可知该品系不可能产生的基因型配子是Za++、Zabe、Zab+、WAb、Wa+

D．该品系能产生四种受精卵，其中胚胎致死的基因型为Zab+Zab+、Za+eWA+