(2)白天光合作用强,ADPG焦磷酸化酶活性
(3)为研究田间施用磷和烯效唑对甜菜光合特性和产糖量的影响,科研人员采用叶面喷施的方法处理甜菜植株,16天后测定净光合速率及叶面积指数(叶片总面积/土地面积),收获时测定块根产量及产糖量,结果如下表。
组别 | 处理 | 净光合速率/μmol·m-2·s-1 | 叶面积指数 | 块根产量/t·hm2 | 产糖量/t·hm2 |
A | 清水 | 25.25 | 3.14 | 97.4 | 15.44 |
B | 2mg·L-1KH2PO4 | 27.07 | 3.35 | 107.21 | 17.66 |
C | 27.06 | 4.21 | 99.2 | 15.93 | |
D | 2mg·L-1KH2PO4 30mg·L-1烯效唑 | 33.22 | 3.83 | 108.1 | 18.88 |
②与C组相比,B组块根产量和产糖量均较高,结合上图分析原因是
③科研人员建议甜菜种植过程中应采用磷和烯效唑联合喷施,其依据是
(1)果蝇对气味甲、乙的偏好无差异。利用下图1装置进行实验,探究气味甲与施加电击两种处理的时间间隔对果蝇建立气味与电击关联的影响。先向训练臂通入气味甲并施加电击,置换新鲜空气之后通入气味乙,训练后将果蝇转移至测试臂进行测试。
①电击会引发果蝇的躲避反应,属于
②测试实验开始时,果蝇全部放在中间,一段时间后检测并计算右测试臂果蝇数量减去左测试臂果蝇数量的差值占果蝇总数的比例(PI),绘制曲线如图2.时间间隔为20s时野生型果蝇的PI为0,表示条件反射的建立是否成功
(2)气味和电击的感受器不同,位于果蝇脑区学习记忆中枢的K细胞可以同时获得这两种信息,释放乙酰胆碱(Ach)作用于传出神经元。利用转基因技术,在果蝇K细胞的细胞膜上特异性表达荧光探针,该探针结合Ach可产生荧光,实验证实建立气味一电击条件反射前后,气味信号使K细胞的乙酰胆碱释放量发生改变。实验的正确操作顺序为:①
(3)自然界中,CS与US之间的间隔是多变的,受5-HT机制调节的Tm是影响条件反射建立的重要因素,请分析动物Tm过短对其适应环境的影响是
(1)MC细胞接收到Aβ沉积的信号后,细胞质中经磷酸化的K酶可以
(2)为探明药物X治疗AD的机理,科研人员利用正常的MC细胞进行了相关实验,获得实验结果如上图2。由图2结果可知,药物X能够抑制Aβ的作用,判断的依据
(3)已知IK的磷酸化位点位于其末端肽段N。欲验证“IK磷酸化能诱发炎症”,请在空格处填入字母编号将实验设计补充完整(已有研究表明,实验中的肽段对细胞内NF蛋白的入核、IL-1蛋白的合成与分泌均无直接影响)。
分组 | 实验处理 | 炎症检测指标 |
对照组 | ① ② | |
实验组 | ③ ④ c |
b.细胞中导入与N的氨基酸种类、数目、序列不同的肽段
c.加入溶于缓冲液的Aβ沉积物
d.加入与c等量的同种缓冲液
e.培养液中IL-1的含量
f.MC细胞中磷酸化IK与IK的比值
(2)为了进一步确定Mg2+影响光合能力的机理,研究者研究发现,Mg2+是Rubisco酶(催化五碳糖与CO2反应的酶)的激活剂,Rubisco酶活性随叶绿体内Mg2+浓度增大而增强,据此推测植物在缺Mg2+的条件下,光合速率下降的原因有
(3)为探究叶绿体中Mg2+节律性波动的原因,对多种突变体水稻进行实验。通过检测,野生型、突变体MT3(MT3蛋白缺失,MT3蛋白为Mg2+转运蛋白)的叶绿体中Mg2+含量变化如右图所示,该结果可说明:MT3蛋白缺失,导致Mg2+进入叶绿体的效率降低;
(4)另一株突变体OS(OS蛋白缺失),叶绿体中Mg2+含量显著升高。据此,对MT3蛋白、OS蛋白的作用关系,研究者提出以下两种假设:
假设1:OS蛋白抑制MT3蛋白,从而影响Mg2+运输至叶绿体内。
假设2:
若假设1是正确的,则野生型和不同突变体的叶绿体中Mg2+含量最高的是
A . 野生型
B. 突变体MT3
C. 突变体OS
D. 双突变体OM(OS蛋白、MT3蛋白均缺乏)
(1)全世界每年对赖氨酸有巨大的需求,主要利用谷氨酸棒状杆菌等微生物通过发酵工程生产。除了优化菌种外,控制
(2)请结合图1和题干等相关知识,从基因工程或者从蛋白质工程方面考虑,再提出一种提高高粱赖氨酸含量的思路
(3)对照组处理为A2平板
(4)根据实验结果推测,A菌可能产生某种挥发性物质抑制谷氨酸棒状杆菌的生长,做出此判断的理由是
(5)除上述原因外,研究人员认为A菌的发酵液中可能也存在抑制谷氨酸棒状杆菌生长的物质。他们将A菌发酵液离心后,取上清液过滤,获得无菌滤液进行如下实验。
组别 | 实验处理 | 接种 | 检测 |
甲组 | a | 将直径为0.5cm的谷氨酸棒状杆菌菌落接种在平板中心,在恒温培养箱内培养。 | 测量b,计算抑菌率。 |
乙组 | 无菌水+固体培养基 |
(2)研究发现,β-EP作用于感觉神经末梢后会引起Cl-内流,使IL-1β对感觉神经产生的伤害性信息减少,实现缓解疼痛,其原因是
(3)已知电针能够缓解疼痛,为探究电针作用机制,研究者利用正常大鼠和肌肉组织炎症模型大鼠开展了以下实验,请完善实验方案并进行结果分析:
分组 | 处理方式 | 结果 | |
炎症组织中NE的含量(pg/mg) | 炎症组织中β-EP的含量(pg/mg) | ||
A | 正常大鼠+不做处理+生理盐水 | 61.6 | 3870 |
B | 模型大鼠+不做处理+生理盐水 | 37.8 | 4970 |
C | ① | 48.2 | 6890 |
D | 模型大鼠+电针处理+抗β-EP抗体处理 | 47.6 | 230 |
E | 模型大鼠+电针处理+6-OHDA处理 | 8.2 | 4770 |
③依据A、B、C、D、E五组实验结果,结合流程图分析可知,电针可通过激活
(2)已知细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”,即Ca2+在膜上形成屏障,使Na+内流减少,据此推测当人体缺钙时,神经细胞更
(3)科研人员进一步研究一定浓度的外源CRH对下丘脑神经内分泌细胞的细胞质中Ca2+和cAMP的影响,结果见下表。
组别 | 细胞质中Ca2+浓度(nM) | 细胞质中cAMP含量(pmol/dish) |
对照组 | 154 | 0.44 |
实验组 | 240 | 3.26 |
(4)某科研小组发现,给小白鼠注射促肾上腺皮质激素(ACTH),会使下丘脑分泌的CRH减少。基于对下丘脑—垂体—靶腺轴的认识,有同学对此现象提出了一种解释:ACTH对下丘脑进行了反馈调节,请设计实验加以验证,简要写出实验思路和预期结果
(2)LPS与受体TLR结合后会促进JNK的表达,从而抑制
(3)大量游离的脂肪酸进入神经细胞的线粒体氧化分解,进而导致认知功能障碍的原因是
(4)研究发现高强度间歇训练能有效改善2型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗状态,科学家推测高强度间歇训练可能是通过改变肝脏炎症来缓解胰岛素抵抗。科研人员设计以下实验进行了研究,请完善实验步骤并预期实验结果。
①将30只5周龄雄性小鼠适应性喂养一周。将上述小鼠分为对照组(NC)和高脂饮食模型组(HFD)。NC组饲喂普通饲料12周;HFD组饲喂高脂饲料12周;
②给HFD组腹腔注射链脲佐菌素,通过检测血糖含量和胰岛素含量筛选胰岛素抵抗模型建立成功的小鼠;
③再将建模成功的小鼠随机分为安静组(SED)和高强度间歇训练组(HIIT);
④HIIT组进行8周高强度间歇性训练。这8周期间
如果推测是正确的,则预期的实验结果是
(1)研究人员分组实验,结果如图所示。a组的作用是为了排除
(3)检测各组植株器官中的激素,结果如下表:
组别 | a | b | c | d | ||||
器官 | 根 | 叶 | 根 | 叶 | 根 | 叶 | 根 | 叶 |
ABA含量(ng/g) | 180 | 35 | 115 | 40 | 90 | 45 | 50 | 60 |
生长素/细胞分裂素 | 6.8 | 5.5 | 9.0 | 4.9 | 6.2 | 5.0 | 12 | 1 |
(1)血糖平衡调节的实质是通过调节血糖的
(2)科研人员为了研究光照对血糖代谢产生的影响,进行了以下实验。
①他们将志愿者分为两组,一组在黑暗中,另一组给予光照。黑暗组在19℃下口服19g葡萄糖,光照组的处理是
②口服葡萄糖后,每隔一段时间检测两组的血糖浓度,结果如图1所示。图1结果可知光照
①已知褐色脂肪组织细胞(BAT细胞)内含大量线粒体,线粒体内膜上含UCP蛋白,结构如图2所示。
当BAT细胞被激活时,H+可不经过ATP合成酶而通过UCP蛋白“漏”至线粒体基质。回答下列问题:
ATP合成酶(由F1和F0组成)可在跨膜H+势能的推动下催化ATP的合成,BAT细胞被激活时,线粒体内膜上ATP的合成速率将
②研究发现,棕色脂肪组织细胞(BAT)利用葡萄糖产热以维持体温。α神经元可直接调节BAT的产热。光照引起的调节过程如图3所示。由此可知,“光暴露”影响血糖代谢的机制可能是光照通过引起视网膜细胞兴奋,