8 . 肠促胰岛素GLP-1是在人进食后由小肠中的L细胞分泌的一种多肽类激素。研究发现人脑存在不同脑区NTS、DMH、DMV，其中NTS内的神经元也能产生GLP-1，DMH中存在葡萄糖敏感的神经元GLP-1R，其与GLP-1结合后被激活，最终通过副交感神经将信号传递至胰腺，促进胰岛素的分泌，使血糖水平降低（如图a）。若机体中胰岛素含量过多，则会出现低血糖症状。
回答下列问题：

(1)分析可知GLP-1R神经元存在GLR-1和______受体（填受体名称），脑内GLP-1调节血糖代谢的反射弧中效应器是副交感神经末梢及其支配的______。
(2)为研究脑内GLP-1诱导的胰岛素释放是否依赖血糖水平，科研人员给生理状态相同的两组小鼠分别注射5ml的缓冲液PBS（不含葡萄糖）和等体积2g/kg葡萄糖溶液，用GLP-1R激动剂Exn4处理DMH30min后观察血糖变化情况，结果如图b。实验结果说明_______。基于该发现，人们认为开发GLP-1类似物作为降糖药更优于传统降糖药（胰岛素类似物），其优点是_______。
(3)研究表明肠GLP-1通过激素调节能促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌。某兴趣小组为探究肠GLP-1和脑内GLP-1对胰腺作用效果是否相同，设计如下实验：
步骤1：将血糖代谢正常小鼠随机分为甲、乙两组
步骤2：分别向甲组鼠胰腺血管和乙组鼠脑内DMH注射等量GLP-1，30min后测量各组血液中胰岛素浓度；
步骤3：比较两组胰岛素浓度，若相等则作用效果相同，反之则不同。
上述实验操作不足以验证结论，需要完善的操作有：________________________（请写出2点）。（说明：其他无关变量相同且适宜，手术操作不影响小鼠的生理指标）

9 . 吸烟是肺癌、心脑血管疾病的重要诱因。研究表明，吸烟会改变相关基因表达调控。AhR是一种转录因子，当与烟草中的有毒物质多环芳烃（PAH）结合后被激活，引发后续相关基因表达，对生物起到一定的保护作用，调控机制如图a所示。

   

回答下列问题：
(1)CYP1A1基因在表达过程中，游离在细胞质中的氨基酸通过______运送到合成蛋白质的“生产线”。
(2)当AhR被激活后与ARNT形成复合体，通过促进相关基因表达合成______，将有毒物质代谢成中间体BPDE，进而去毒化并转移出细胞。
(3)AhRR蛋白可与AhR竞争性结合ARNT，研究发现，吸烟会改变AhRR基因的甲基化水平（见图b），AhRR基因的碱基序列通常______（填“会”或“不会”）因此发生改变。长期吸烟的人患肺癌的概率较高，其致病机理是______，抑制AhR发挥调控功能，进而抑制对外来毒物的氧化代谢，导致肺癌。
(4)根据以上信息，若机体吸入过多PAH，请提出相应的解毒思路：__________________。