1 . 5-羟色胺（5-HT）是一种神经递质。抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量下降所致。为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因，研究人员利用抑郁症模型鼠进行了研究，得到的结果如下表。下列相关分析错误的是（       ）

组别	数量	miR-16相对含量	SERT相对含量
对照组	10只	0．84	0．59
模型组	10只	0．65	0．99

注：miR-16是一种非编码RNA，可与靶基因mRNA结合，导致mRNA降解；SERT是一种回收突触间隙中的5-HT的转运蛋白

A．抑郁症患者突触后膜的SERT表达量可能升高

B．抑制突触前膜5-HT的释放，可以获得抑郁症模型鼠

C．miR-16可能与SERT基因的mRNA结合，引起mRNA的降解，抑制SERT 合成

D．抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因可能是miR-16含量下降导致SERT表达量上升，增加了突触间隙中5-HT的回收

2 . 某些种类的毒品可以使人产生兴奋和愉悦感，经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾。下图 表示某毒品的作用机理， 回答问题：

(1)当兴奋传递到①处时，①处膜外电位变化是__________，④中的神经递质大量释放后到达③处，③上的受体蛋白是在__________ （细胞器） 上合成的。
(2)由图可知，毒品能导致②中神经递质含量__________，原因是毒品分子与相关转运蛋白结合， 阻碍了突触前膜 ___________________________ 。当②中 Na⁺浓度适当升高，会使③处产生的动作电位峰值如何变化？_________。
(3)毒品刺激产生的信号传到__________会使人产生愉悦感， 吸毒“瘾君子”未吸食毒品时，大多伴有 精神萎靡， 四肢无力的症状，推测可能是其体内__________ （激素）含量减少所致。
(4)吸毒时机体产热增加，同时机体通过汗液分泌增多和 __________ 使皮肤血流量增大两种措施加强散热，以维持体温的相对恒定。吸毒成瘾后， 吸毒者需要不断增加剂量才能获得同等愉悦感。据图分析，这是因为 _________________ 。

3 . 据报道，浙江等地发生多起因食用海丝螺引起的中毒事件，引起中毒的主要原因是海丝螺含有的河豚毒素（tetrodotoxin，简写为TTX）。TTX是一种剧毒的非蛋白神经毒素，其具体作用机制是TTX能选择性地与肌肉、神经细胞的细胞膜表面的钠离子通道受体结合，阻碍内流，从而阻止神经冲动的发生和传导，使神经、肌肉丧失兴奋性。研究表明，河豚毒素对通道的影响可能是其镇痛的机制。请回答：

(1)图甲表示在一定浓度的溶液中的三个通过突触连接的神经元，当神经纤维某一部位受到适宜刺激时，受刺激部位的细胞膜两侧会出现暂时性的电位变化，产生神经冲动。
①两个相邻的神经元通过突触结构进行兴奋的传递，图中三个神经元间信息的传递方向为__________（用字母和箭头表示）。在传递过程中，神经递质作用于突触后膜的特异性受体后就会与受体分开，就会被回收或降解，以免__________。
②若在溶液中加入一定剂量的河豚毒素，一段时间后，在a点给予刺激，b点__________（填“能”或“不能”）释放神经递质，c点__________（填“能”或“不能”）产生动作电位。
(2)图乙中①～④表示河豚毒素阻断神经冲动传导的可能位置。如果病人有感觉，但手不能动，那么阻断的位置是__________（填序号）。

4 . 冰毒是一种毒品，它属于中枢神经兴奋剂。冰毒通过作用于多巴胺能神经元突触前膜 上的多巴胺转运体（DAT）起作用。DAT是一个双向载体，它的重要作用是将突触间隙的 多巴胺重新摄入到突触前膜的细胞质中，从而终止多巴胺的生理效应。下列说法错误的是（       ）

A．冰毒和DAT结合能抑制突触间隙内多巴胺的重新摄入

B．多巴胺的合成、分泌以及多巴胺向突触后膜转移都需要消耗ATP

C．多巴胺作用于突触后膜会引起突触后膜膜电位发生改变

D．该生理效应会造成突触后膜上受体减少

5 . 吸食毒品会严重危害人体健康，破坏人体的正常机能。中脑边缘的多巴胺系统是脑的奖赏通路，多巴胺可使此处神经元兴奋，因此多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质。研究表明，毒品可卡因能干扰多巴胺的回收，一旦停止吸食可卡因，突触后膜的多巴胺作用效应会减弱，吸毒者需要吸入更大剂量的可卡因，从而造成对可卡因的依赖。下图表示多巴胺的释放与回收模式，MNDA是突触后膜上的多巴胺受体。下列叙述正确的是（　　）

A．多巴胺是一种神经递质，释放过程依赖生物膜的流动性，不属于跨膜运输

B．可卡因可作用于多巴胺转运载体促进多巴胺回收

C．长期吸食可卡因会导致突触后膜上的MNDA增多

D．多巴胺运转载体可调节突触间隙中多巴胺的浓度

6 . 如图表示兴奋通过神经—骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程。突触小泡释放乙酰胆碱（ACh）作用于A（受体兼Na⁺通道），通道打开，Na⁺内流，产生动作电位。兴奋传导到B（另一受体）时，C（Ca²⁺通道）打开，肌质网中Ca²⁺释放，引起肌肉收缩。分析回答；

(1)神经—骨骼肌接头属于反射弧中_____________（结构）组成部分，骨骼肌细胞产生动作电位时，膜外发生的电位变化为_____________，在神经—骨骼肌接头处，兴奋的传递是______________的。
(2)神经—骨骼肌接头上存在分解ACh的胆碱酯酶，有机磷农药对胆碱酯酶有选择性抑制作用。可推测有机磷农药中毒后，会出现_____________（填“肌肉持续收缩”或“肌肉不能收缩”）。轴突末梢释放ACh方式是_____________。
(3)细胞外Ca²⁺对Na⁺存在“膜屏障作用”（即Ca²⁺在膜上形成屏障，使Na⁺内流减少）。临床上血钙含量偏低，会引起_______________症状，请结合上图分析出现该症状的原因是______________。

7 . 兴奋在神经纤维上的传导和在细胞间的传递涉及许多生理变化，回答下列问题：

(1)多巴胺是由前体物质_____经过中间产物转变而来的，轴突末梢中的囊泡和突触前膜融合的触发机制是_____。
(2)一般情况下，突触小体可以与下个神经元的_____等相接近，共同形成突触。甲图中多巴胺释放后引起Ca²⁺进入神经细胞的完整过程是：多巴胺释放后被突触后膜上的多巴胺受体接受，引起突触后神经元细胞中的cAMP浓度增加，活化了蛋白激酶，催化细胞膜上Ca²⁺通道蛋白磷酸化，Ca²⁺通过通道蛋白进入神经细胞。图中a和b分别具体表示的是______。
(3)乙图是用生物电生理仪在图甲所示位置（一端在细胞膜内，一端在细胞膜外）记录到的一次动作电位变化情况。若将两个微电极都调到神经细胞膜外的不同部位，请将发生的电位变化情况绘制在下图中。

(4)K⁺通道阻滞剂是治疗心率异常的重要药物，而心肌细胞产生动作电位变化的情况和神经细胞类似，则K⁺通道阻滞剂主要影响乙图中的______（填图中序号）阶段。

8 . 下图是光线刺激感光细胞后，经双极细胞和神经节细胞传至视神经，经视神经将兴奋传至视觉中枢的过程示意图。回答下列问题：

(1)由图可知，双极细胞神经末梢处的细胞膜在①处和②处进行的信号转换依次为___________，三种细胞的细胞体膜上兴奋传导的信号形式为___________。
(2)酸梅的颜色和形态刺激感光细胞，产生的兴奋传至大脑皮层会形成视觉，形成视觉并不是反射，作出此判断的理由是______________________。看到酸梅后会分泌唾液，这是一种___________反射，这种反射的特点是______________________（写出两点即可）。
(3)由于眼压升高等原因，使视网膜神经节细胞超出其承受能力，会引起神经节细胞凋亡，进而使人患青光眼。利用药物降低眼内压是目前治疗青光眼的主要方法。拉坦前列腺素是最早的抗青光眼药物，能使眼压明显降低；贝美前列腺素是最新研发的一种抗青光眼药物，现要研究贝美前列腺素的疗效，以青光眼模型小鼠为实验动物。
请完善表格内容。

分组	所用滴眼剂	处理方法	眼压
甲	眼剂溶剂	②_______	未降低
乙	①_______		明显降低
丙	贝美前列腺素		明显降低

10 . 运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛，严重时会危及生命。下列治疗方法中不合理的是（       ）

A．通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中

B．通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合

C．通过药物提高突触间隙中可降解神经递质的酶的活性

D．通过药物减少突触后膜上神经递质特异性受体的数量