1 . 精神刺激因素的作用会使人产生不同程度的压力，长期持续的压力会导致机体内环境稳态紊乱，甚至会导致人患病。人在面对压力时身体会进入应激状态，下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴（HPA轴）被激活。图1表示情绪压力刺激下肾上腺分泌激素的调节过程，图2为人在情绪压力下，大脑中某突触结构的示意图。回答下列问题。

   

(1)情绪压力刺激引起肾上腺髓质分泌肾上腺素，从而调节机体内环境，这种调节方式为____。图1过程中肾上腺素的作用是____（填“催化”“供能”或“传递信息”）。
(2)____是机体维持稳态的主要调节机制，这种调节方式所涉及的信息分子为____等。（至少写2种）
(3)机体存在____调节机制，当糖皮质激素含量升高，会抑制____分泌____，使糖皮质激素的分泌减少而浓度不至于过高。
(4)研究表明，抑郁症与单胺类神经递质（兴奋性递质）传递效能下降有关。单胺氧化酶是一种单胺类神经递质的降解酶。单胺氧化酶抑制剂是一种常用抗抑郁药。图2中单胺类神经递质与蛋白M结合后，细胞Y膜电位的变化为____。单胺氧化酶抑制剂缓解抑郁症状的机理为____。

2 . 尼古丁在烟草植物中的含量较高，尼古丁能通过肺部迅速进入血液循环，然后传递到大脑，影响大脑中的多巴胺系统。尼古丁还会对呼吸系统、心血管系统、消化系统等造成损伤。尼古丁影响人体某些生命活动的机制如图所示。回答下列问题：
   
(1)尼古丁作用于下丘脑神经元，通过调节使___的分泌增多，最终会引起脂肪细胞产热增加，在相关的反射弧中，属于效应器的是___。
(2)尼古丁与POMC神经元膜上的受体结合后，会引起___，使POMC神经元出现兴奋。长期抽烟的人戒烟后，体重可能会___（填“增加”或“减少”），原因是___。
(3)尼古丁通过血脑屏障进入大脑后，与乙酰胆碱受体结合引起多巴胺的释放，使人产生愉悦感。长期大量吸烟的人，会对尼古丁依赖成瘾。结合以上信息，阐述尼古丁依赖成瘾的机制：___。

3 . “听梅止渴”指的是人们听到有梅子吃，就会分泌唾液，分泌的唾液可以止渴的现象。如下图为“听梅止渴”反射活动的示意图，请回答下列问题：

(1)从反射类型的角度分析，“听梅止渴”属于___________反射，“听梅止渴”这一反射和大脑皮层言语区的___________区有关。
(2)听觉的产生和听毛细胞密切相关。听毛细胞的顶端纤毛浸润在高K^⁺浓度的淋巴液中，当声音刺激引起听毛细胞的纤毛发生偏转时， 纤毛膜上的K⁺通道打开，K⁺___________(填“内”或“外”)流使听毛细胞产生___________(填“静息”或“动作”)电位。
(3)谷氨酸是耳蜗内毛细胞与Ⅰ型螺旋神经节之间主要的传入神经递质，其对听觉的产生具有重要的作用；另一方面，作为兴奋性神经递质，谷氨酸过量释放会对耳蜗产生神经毒素作用，主要表现为以传入神经树突水肿为特征的损伤，严重时可导致神经元死亡。若某药物可通过作用于突触来缓解谷氨酸兴奋性毒性导致的疾病，其作用机理可能是___________(答出两点)。

4 . 腺苷是一种信号分子，在睡眠调控过程中发挥着重要作用。研究发现，胞外的腺苷能够与觉醒神经元上的A1受体结合，显著地抑制该类神经元产生动作电位，同时腺苷还可以通过A2受体激活睡眠相关神经元来促进睡眠。咖啡因与腺苷结构类似，可阻断腺苷信号通路，起到提神醒脑的功能。如图为神经元活动引发腺苷释放的模式图。下列叙述错误的是（       ）

A．突触前膜释放谷氨酸和突触后膜释放腺苷的方式相同

B．腺苷既可以作为信息分子也可参与细胞内ATP的合成

C．咖啡因可能通过与腺苷受体结合达到提神醒脑的效果

D．腺苷与A1受体结合可能导致觉醒神经元膜上Cl-内流

5 . 蚊子叮咬后释放出致痒物质，使痒感受器兴奋并经脊髓传入大脑形成痒的感觉。薄荷醇（薄荷中的一种化学物质）可以止痒，近来的研究揭示了薄荷止痒的机理，如图所示，图中…|表示抑制作用。下列说法正确的是（       ）

A．图中③处信号转换形式分别是电信号→化学信号

B．图中①感受致痒物或薄荷醇依赖细胞膜上的特异性受体

C．若某人因外伤导致②处受损，当他被蚊子叮咬时，最可能的表现为无法针对致痒物产生兴奋

D．开发与薄荷醇结构类似的药物，涂抹后使GM神经中枢兴奋，不能产生痒的感觉

6 . 强迫症是一种常见的精神障碍，患者会反复出现强迫思维和行为，且无法自控。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类药物(如氟西汀)是治疗强迫症的常用药物，下图为5-羟色胺的调节示意图，科研人员给模型猴服用一定剂量的氟西汀后，其强迫行为得到了一定程度的缓解。下列相关叙述正确的是（       ）

A．5-羟色胺的释放需要Ca2+的催化，以完成突触小泡的移动

B．5-羟色胺与突触后膜上的受体结合后，导致突触后膜膜内电位逆转

C．氟西汀可增加患者突触间隙内的5-羟色胺含量，以抑制兴奋传递

D．可将题述实验所得的氟西汀有效剂量直接应用于患者以治疗强迫症

7 . 在动物的神经系统内，既有依赖神经递质传递信号的化学突触（如图1，Ach为乙酰胆碱），也有以电流为信息载体的电突触（如图2，突触前膜和突触后膜紧密接触，缝隙接头是相通的离子通道）。回答下列问题：

(1)由图1和图2可知，缝隙接头是电突触的结构基础；与化学突触相比，电突触缺少的结构是______。据此可推测与化学突触相比，电突触传递兴奋时具有的两大特点是_______和_______。
(2)异搏定是一种抗心律异常的药物，为钙通道阻滞剂，能够减弱心肌收缩力。结合图1分析其作用机理为：异搏定会阻滞Ca²⁺内流，_______，从而影响突触处兴奋的传递，减弱心肌的收缩力
(3)对全身麻醉使用的麻醉药一般作用于人体的大脑，主要借助于抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）使大脑失去知觉，以达到全身镇痛的效果。
①突触小泡与突触前膜融合释放GABA到突触间隙，经_______作用通过突触间隙与突触后膜上GABA受体结合，从而改变突触后膜对离子的通透性。
②突触前膜释放的GABA发挥完作用后，可能的去向有________，此时意识被动恢复。某项研究认为意识的恢复为主动恢复，即主管意识的下丘脑通过一系列反应，使含GABA受体的神经元________（填“抑制”或“去抑制”），从而加速意识的恢复。

8 . 肌萎缩侧索硬化（ALS）也称“渐冻症”，是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如下。健康人的巨噬细胞不攻击神经细胞。患者体内膜攻击复合物会引起Ca²⁺和Na⁺大量进入肌细胞，乙酰胆碱受体的抗体会抑制乙酰胆碱与受体结合。以下分析错误的是（　　）

A．患者体内的C5被激活后裂解产生的C5a与巨噬细胞结合，可能导致神经细胞受损

B．膜攻击复合物作用于肌细胞膜，会增加肌细胞内的渗透压，导致肌细胞吸水增加

C．乙酰胆碱受体的抗体可代替乙酰胆碱与受体结合，引起肌肉持续兴奋

D．研发抑制C5被激活的药物是治疗渐冻症的有效途径

9 . 肌萎缩侧索硬化症（ALS）的发病机制如下：患者体内突触小体处的部分C5蛋白被激活后裂解为C5a和C5b。C5a可激活巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤；C5b参与形成的膜攻击复合物可引起Ca²⁺和Na⁺内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂。有关分析正确的是（　　）

A．使用C5a的抗体可以减轻患者ALS病情

B．C5a、C5b作为神经递质影响神经元和肌细胞活性

C．巨噬细胞攻击可能导致神经-肌细胞处的突触减少

D．运动神经元通过释放神经递质影响肌细胞的活动

10 . 阿片类药物作为镇痛药的主要类别，能抑制兴奋在神经元之间的传递，缓解中度至重度疼痛的疗效显著，作用途径如图所示。MOPR是阿片类药物的受体，长期使用阿片类药物会降低MOPR的敏感度。下列有关说法正确的是（       ）

   

A．胞吐的意义在于保证短时间内释放大量神经递质

B．神经递质P与受体结合会改变突触后膜的电位

C．MOPR敏感程度下降不利于药物发挥镇痛作用

D．若突触小体的cAMP浓度升高，则会降低痛感