1 . 强烈的灼热、机械刺激及化学刺激均可导致机体局部组织损伤,释放致痛物质使伤害性感受器兴奋,激活传导疼痛信息的特异性纤维产生动作电位,经背根神经节传到脊髓,整合后再传到大脑皮层,最终产生痛觉。科学家利用TTX(河豚体内的一种生物碱毒素)开发了TTX镇痛剂,TTX通过阻止动作电位的产生和传导从而达到较好的镇痛效果。如图为疼痛产生的部分过程(×表示抑制,A、B是两种镇痛剂,物质C是神经递质)。下列相关叙述正确的是( )
A.痛觉是在大脑皮层形成的,疼痛形成的过程属于条件反射 |
B.若增加组织液中Na+的浓度,则动作电位的峰值不会变 |
C.TTX镇痛剂的作用机理与A的不同,与B的相同 |
D.图中C与突触后膜受体结合发挥作用后被降解或回收 |
2 . 为寻找引发强烈药物渴求的机制,研究人员探究了有氧运动对尼古丁戒断小鼠VTA(中脑腹侧被盖区)多巴胺神经元兴奋传递效能的影响。图1表示与成瘾相关的多巴胺神经元与GABA能神经元之间构成的突触。请回答下列问题。
(1)a神经元末梢呈膨大的结构是
(2)电刺激b,a上的电位表测得的膜电位变化如图2所示,由此判断b神经元释放的是
(3)在成瘾行为形成过程中,成瘾性药物会
(4)研究人员为探究有氧运动对尼古丁戒断模型VTA多巴胺神经元GABA输入的调节作用,进行了以下实验,请完成下表。
实验目标 | 实验操作及结果分析 |
动物分组 | 将所有小鼠适应性饲养1周后,随机均分为4组,每组10只,分别为生理盐水+安静组(SS组)、生理盐水+运动组(SE组)、尼古丁+安静戒断组(NS组)、尼古丁+运动戒断组(NE组)。 |
① | NS、NE组小鼠第2、4、6、8天注射尼古丁(0.5mg/kg),在第3、5、7、9天注射等量生理盐水;SS、SE组小鼠每天注射生理盐水。 |
偏爱测试及分析 | 停止给药后,SE组和NE组小鼠连续2周进行有氧运动干预;SS组和NS组② |
测定GABA突触后膜电流及分析 | 记录GABA所产生的突触后电流,结果如下图。 据图分析,尼古丁戒断会④ |
A.该种局部麻醉药作用于突触后膜的Na+通道,阻碍Na+内流从而抑制突触后膜产生兴奋 |
B.细胞膜上存在该种局部麻醉药的载体蛋白 |
C.该种局部麻醉药和γ-氨基丁酸的作用机理不一致,且二者均属于抑制性神经递质 |
D.神经突触能实现电信号→化学信号→电信号的转变,该过程不需要消耗能量 |
(1)单胺假说:抑郁症的发生与突触间隙的5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)等单胺类神经递质的缺乏有关。5-HT合成、释放、作用、回收及灭活的过程如图所示。
①5-HT需通过
②根据上图提供的有关信息,试分析抑郁症患者突触间隙中5-HT含量降低的原因
(2)神经内分泌假说:抑郁症的发生与CRH密切相关,CRH的分泌活动受大脑皮层下一个形状像海马的脑区调控。抑郁症的发病机理如下图表示:
①图中ACTH的中文名称是
②GC不能直接促进平滑肌收缩,但它的存在可增强去甲肾上腺素(NK)促进平滑肌收缩的作用,这种现象称为允许作用。请利用小肠平滑肌,设计实验验证GC与NK存在允许作用。
实验思路:
实验结果:
1.为什么辣椒刺激会感觉痛而薄荷刺激会感觉清凉?已知辣椒中的辣椒素能与神经元TRPV1受体结合从而激活神经末梢,食用薄荷后形成的感觉则与神经元TRPM8受体有关。
(1)神经元受体能特异结合某物质是因为其具有
(2)小鼠实验结果发现,辣椒素可以减缓膜屏障作用(细胞外Ca2+对Na+内流产生竞争性抑制)。因此,过量辣椒素会使血钙浓度过低,从而引起肌肉细胞突触后膜的动作电位
(3)吃辣椒后会出现全身发热大量出汗的现象,此时机体产热量
II.毒品祸及家庭、危害社会,青少年要远离毒品。吗啡、可卡因、冰毒等属于常见毒品,毒品种类不同,其成瘾性机理也不尽相同。某些毒品通过干扰“多巴胺奖赏效应”,使人产生毒品依赖。
(4)人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”,通过神经元将兴奋传递到脑的“奖赏中枢”,可使人体验到愉悦感,据图分析引发“奖赏中枢”产生愉悦感的机理:
(5)吸食吗啡、可卡因等类型的毒品会作用于神经系统中的
A.5﹣HT的合成和分泌过程依次经过的细胞器是核糖体、内质网和高尔基体 |
B.SSRIs的作用原理可能是抑制线粒体的功能而抑制SERT对5﹣HT的回收 |
C.抑郁症患者短期服用SSRIs可能不会产生明显的治疗效果 |
D.5﹣HT的分泌、回收和进入下一个神经元都与细胞膜的结构特点有关 |
(1)甲型H1N1流感病毒首次侵入人体时,
(2)人体感染病毒后发生炎症反应产生的致痛物质可刺激痛感受器,引起细胞膜上
(3)布洛芬可以抑制环氧化酶的活性,从而达到镇痛退热的效果。感染甲型H1N1流感病毒后,为了缓解疼痛,常使用布洛芬。请据图分析布洛芬镇痛的机理:
(1)人脑的高级功能有情绪、
(2)解释抑郁症发病机理的众多理论中,单胺类假说认为抑郁症的发生是由5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质水平低下引起的。5-HT能使人产生愉悦情绪,SERT是突触前膜上的5-HT转运载体,其作用机理如图所示。
①释放至突触间隙的5-HT运输到突触后膜的方式为
②有临床实验显示,抑郁症患者体内的SERT数量较健康人群显著增多,导致
(3)帕罗西汀和度洛西汀是临床常用的两种抗抑郁药物,现欲探究单独用药与联合用药对首发抑郁症患者的抗抑郁效果,研究人员设计临床实验:
①选择符合标准的
②甲组服用适宜剂量的帕罗西汀,乙组和丙组服用相同剂量的药物依次为
③每隔两周测定各组实验对象的临床效果并比较。
A.将X放于D点后刺激C点,若肌肉收缩,则X不能阻断神经纤维上的兴奋传导 |
B.将X放于D点后刺激E点,若肌肉收缩,则X可阻断神经元之间的兴奋传递 |
C.将X放于B点和D点后刺激E点,若肌肉不收缩,则X可阻断兴奋在神经纤维上的传导和神经元之间的传递 |
D.将X放于B点后刺激A点,若肌肉收缩,则X不能阻断神经元之间的兴奋传递 |
A.γ一氨基丁酸可导致突触后膜的膜电位改变 | B.2-AG与受体结合能抑制 Ca²⁺的内流 |
C.图示表明兴奋可在突触处双向传递 | D.提高Ca²⁺含量可增强2-AG 的作用 |