1 . 玉米是雌雄同株异花植物，研究人员利用纯合突变体M探究玉米花“性别决定”的分子机制。该突变体表现为雄穗中雌蕊发育，雄蕊退化，即雄穗雌性化。将M与野生型杂交，所得的F₁全部表现为雄穗正常，F₁个体间随机传粉，所得F₂中雄穗正常：雄穗雌性化=108：35。请回答下列问题：
(1)野生型玉米雄穗中的雌蕊发育不久即退化消失，这一生命现象属于细胞的_____。
(2)玉米1号染色体上有一标记序列S，不同品种S序列长度不同。科研人员利用S序列对突变体M的雄穗雌性化基因进行定位，PCR扩增上述杂交实验的亲本、F₁及F₂若干个体的S序列，电泳结果如图1。

推测：雄穗雌性化基因与S序列均位于1号染色体上。理由是：图1所示电泳结果中，只出现突变体M的S序列的植株均表现为_____，且F₂中的_____（填图中序号）均表现为雄穗正常。
(3)进一步研究发现，雄穗雌性化基因的定位区间中包含性别决定基因T（表达产物是抑制雌蕊发育的信号），推测M的表型是T基因突变所致。为验证这一推测，科研人员PCR扩增突变体M的T基因序列与野生型对比，该基因的非模板链部分序列及部分氨基酸的密码子如图2。

①请从基因表达的角度阐明突变体M雄穗中雌蕊发育的分子机制_____。
②发育中的雌蕊会产生赤霉素，过量的赤霉素抑制雄蕊发育。由此可知，T基因突变使得玉米的内源赤霉素含量_____，最终表现为雄穗雌性化。
(4)科研人员向野生型玉米的T基因中插入片段使其功能完全丧失，构建了纯合突变体M₁。突变体M₁雌性化完全，不能产生有功能的花粉；但突变体M雌性化不完全，能产生少量有功能的花粉。为验证M是M₁的等位突变体，请设计杂交实验并预期结果_____。

2 . 某雄性哺乳动物的基因型为Dd，图甲是该动物体内不同时期的细胞中染色体数与核 DNA 分子数的关系图。若某细胞在形成细胞⑦的过程中，D和d所在染色体出现了如图乙所示的变化，即当染色体的端粒断裂后，姐妹染色单体会在断裂处发生融合，融合的染色体在细胞分裂后期由于纺锤丝的牵引，形成染色体桥并在两个着丝粒之间随机断裂，形成的两条子染色体移到两极。下列说法错误的是（       ）
      

A．图甲中细胞③④⑤⑥肯定含有两个染色体组

B．图乙中染色体桥形成发生在有丝分裂

C．图乙中姐妹染色单体上出现等位基因只可能是基因突变导致的

D．图乙所对应细胞产生的其中一个子细胞的基因型有4种可能性

3 . 如图甲、乙分别表示某种生物细胞分裂过程中某一时期的模式图，图丙表示分裂过程中不同时期每条染色体上的DNA分子数目的变化，图丁表示分裂中不同时期染色体和核DNA数量的关系。据图分析，下列叙述错误的是（       ）

A．若图甲为减数第二次分裂中期的细胞，则该生物体细胞共有8条染色体

B．图乙所示细胞中共有0条姐妹染色单体，4个染色体组

C．图甲所示细胞处于图丙中BC段，此阶段的细胞中无同源染色体

D．图甲和图乙分别对应图丁中b和a

4 . 野生型果蝇眼色是暗红色，源自棕色素与朱红色素的叠加，已知棕色素与朱红色素的合成分别受A/a、B/b基因的控制。现有一棕色素与朱红色素合成均受抑制的白眼纯合突变体果蝇品系甲，用其进行系列杂交实验，结果如下。请回答：
   

杂交组合	父本	母本	F2表型及比例
Ⅰ	F1	品系甲	暗红眼：白眼=1：1
Ⅱ	品系甲	F1	暗红眼：棕色眼：朱红眼：白眼=43：7：7：43

(1)上述杂交结果表明A/a、B/b基因很可能位于___________染色体上（均不考虑XY同源区段），且位置关系为___________。
(2)由表中数据可知杂交组合I、Ⅱ的F₂表型及比例不同的原因很可能是___________，其中发生这种变化的性母细胞比例为_____________（用分数表示）。
(3)多次重复上述杂交组合I时，发现极少数组合中所得F₂全为暗红眼，而重复杂交组合Ⅱ所得F₂的表现型及比例不变。据此推测极少数组合中所得F₂全为暗红眼的原因最可能是____________。
(4)已知野生型果蝇及品系甲均为SD⁺基因纯合子，研究人员发现上述极少数F1雄蝇（雄蝇T）的一个SD⁺基因突变为SD基因，SD基因编码G蛋白，G蛋白可与特定的DNA序列结合，导致精子不育。进一步用射线照射雄蝇T，得到一只如下图所示的变异雄蝇X，其中序列R/r是染色体上一段与精子不育现象有关的DNA序列，SD基因编码的G蛋白可与序列r相互作用，使含有序列r的精细胞发育异常并死亡。
   
①研究人员将雄蝇T与品系甲杂交，取子代中雄果蝇与品系甲雌果蝇杂交，后代全为暗红色，由此推测SD基因与A/a、B/b基因所在染色体的位置关系最可能为____________。
②将雄蝇X与品系甲雌蝇杂交，所得子代的表现型及比例为_____________。

6 . DNA在细胞生命过程中会发生多种类型的损伤。如损伤较小，RNA聚合酶经过损伤位点时，腺嘌呤核糖核苷酸会不依赖于模板掺入mRNA（如图1）；如损伤较大，修复因子Mfd识别、结合滞留的RNA聚合酶，“招募”多种修复因子、DNA聚合酶等进行修复（如图2）。下列叙述正确的是（       ）

A．图1所示的DNA经复制后有半数子代DNA含该损伤导致的突变基因

B．图1所示转录产生的mRNA指导合成的蛋白质氨基酸序列一定改变

C．图2所示的转录过程是沿着模板链的5′端到3′端进行的

D．图2所示的DNA聚合酶催化DNA损伤链的修复，方向是从m到n

7 . 糖皮质激素（GC）具有调节糖脂代谢、抑制免疫等作用，临床可用于缓解化疗的副作用等。为评估GC对肾癌发展的作用，科研人员进行了相关实验。

(1)GC的分泌受__________________轴的分级调节，GC可通过促进非糖物质转化为葡萄糖（糖异生途径）来升高血糖。
(2)PGC-1为糖异生途径的关键因子，K9是一种转录激活因子。推测GC通过K9激活肝脏的糖异生途径。研究者用GC处理野生鼠和K9基因敲除的模型鼠，测定肝脏细胞相关蛋白水平（图1）。结果______(填“支持”或“不支持”）该推测。
(3)研究表明，癌症的发生常与miRNA有关，其中miR-140在肾癌细胞中的表达显著上调。研究者收集了临床上74例肾癌患者相关数据（图2，图3），结果显示________________；此外，肾癌细胞体外培养实验表明，miR-140能够促进其增殖，据此说明miR-140是肾癌的一种促癌因子。miR-140可与K9mRNA结合而抑制其发挥作用，在上述肾癌组织样本中miR-140与K9的含量呈负相关，且肾癌组织中K9含量明显低于正常组织。据此_________（填“能”或“不能”）确定K9为肾癌的抑癌因子。
(4)体外培养肾癌细胞进行实验，进一步确定了miR-140通过抑制K9而促进肾癌发展，部分结果如下表。组3的处理为______________________。

组号	处理	细胞数量	迁移程度	侵袭情况
1	生理盐水	+++++	+++++	+++++
2	miR-140抑制剂	++	++	++
3	？	++++	++++	++++

10 . 如图2所示为某种碱基缺失造成的遗传病系谱图，图1为相关基因的电泳图。研究人员对Ⅱ-1 个体细胞中关于该病的DNA片段进行电泳，不考虑 XY染色体同源区段，关于该病及电泳结果的分析，正确的是（       ）

A．该遗传病属于隐性遗传病, I-2、Ⅱ-2、 Ⅱ-3 均为杂合子

B．碱基的缺失、增添、 替换可以发生在个体发育的任何时期，体现了基因突变的普遍性

C．若Ⅱ-1 电泳结果为两条带，则Ⅱ-1 和Ⅱ-2 再生一个患病男孩的概率是 1/8

D．若Ⅱ-1 电泳结果为一条带, 则Ⅱ-3 和Ⅱ-4 再生一个正常男孩的概率是 1/2