1 . 科学家将成鼠的部分皮肤移植到切除胸腺的小鼠身上，发现与未切除胸腺的小鼠相比，切除胸腺的小鼠的皮肤移植更容易成功，据此推测，机体对异体皮肤排斥起主要作用的免疫细胞是（　　）

A．吞噬细胞	B．T 淋巴细胞
C．B 淋巴细胞	D．浆细胞

2 . 科研工作者用LCM病毒分别感染A或Q品系小鼠，7天后杀死小鼠，取其脾脏细胞（含细胞毒性T细胞），再取以⁵¹Cr标记的经LCM病毒处理的A或Q品系小鼠的吞噬细胞，将获得的脾脏细胞与吞噬细胞混合培养一段时间，测定⁵¹Cr的释放率，结果如下表所示。

组别	细胞毒性T细胞的来源		吞噬细胞的来源	吞噬细胞的51Cr的释放率（%）
	品系	是否注射LCM病毒		感染了LCM病毒	未感染LCM病毒
①	A	否	A	49.6±2.5	43.5±1.6
②	A	是	A	77.5±4.2	47.0±3.5
③	A	是	Q	44.0±2.9	41.0±2.4
④	Q	否	Q	46.5±3.6	44.4±6.2
⑤	Ⅰ	是	Q	72.5±5.2	40.0±2.9
⑥	Q	是	Ⅱ	52.9±3.0	48.6±3.9

(1)表格中Ⅰ、Ⅱ依次是_______________。
(2)小鼠体内的吞噬细胞是LCM病毒侵染的__________。①④组中的吞噬细胞在实验期间由于自然死亡等原因裂解而释放⁵¹Cr。②⑤组实验说明，经免疫后的细胞毒性T细胞对_________________的吞噬细胞没有裂解作用。
(3)②③组及___________组说明，经免疫后的细胞毒性T细胞只能裂解______________中受病毒感染的吞噬细胞。
(4)进一步的研究发现，细胞毒性T细胞表面受体识别靶细胞的过程，除了与靶细胞表面的__________有关外，还受到了主要组织相容性抗原（MHC类分子）的限制。MHC类分子是细胞膜表面的一种糖蛋白，是引起器官移植排斥反应的主要抗原。依据上述实验，科学家提出两种假说：
假说一：细胞毒性T细胞表面可能有两种受体，分别和特异性抗原及MHC类分子结合，只有两种受体都和相应的抗原匹配时，细胞毒性T细胞才能裂解靶细胞。
假说二：细胞毒性T细胞表面只有一种受体，识别的是MHC类分子和特异性抗原结合的复合物。
为了证明上述假说，有人获得了下表中的两种细胞毒性T细胞：

	细胞毒性T细胞A	细胞毒性T细胞B
识别的MHC类分子	X	Y
识别的病毒抗原	M	N

将细胞毒性T细胞A表面的一种受体蛋白的基因导入到细胞毒性T细胞B中，结果细胞毒性T细胞B也能裂解带有X的被病毒（带有M抗原）感染的靶细胞，此结果支持_________________。
(5)某些肿瘤细胞能够逃避免疫细胞的监控，与正常细胞相比，这些肿瘤细胞表面的MHC类分子数更__________。

3 . 辅助性T细胞在体液免疫中发挥着重要作用，请回答：
(1)在动物体液免疫过程中，大多数抗原经过__________细胞摄取和处理，呈递给辅助性T细胞。B细胞受到活化的___________细胞和外来的__________的双重刺激，在活化的辅助性Ｔ细胞产生的________作用下，增殖、分化形成________________________。
(2)为研究人辅助性T细胞活化与否对Ｂ细胞产生抗体的影响，研究人员将来自于同一个体的B细胞等分为三组，每组培养液中加入的细胞种类如下表所示（“+”表示加入该细胞，“-”表示未加入该细胞）。

	A组	B组	C组
B细胞	+	+	+
未活化辅助性T细胞	+	-	-
活化辅助性T细胞	-	+	-

将三组细胞在相同条件下培养，在第2、4、6、8、12、14天分别检测A、B、C组上清液中的抗体含量。实验结果为：C组没有检测到抗体，A、B组的结果如图所示。

①实验的对照组为___________组。实验结果显示，B组从第____________天起检测到抗体，随着培养时间的延长，抗体量逐渐增加，第12天达到最高点。
②____________组与_____________组结果相比较，说明________________不能刺激B细胞活化。
③____________组与_____________组结果相比较，说明_________________能刺激B细胞活化。

4 . 学习以下材料，回答（1）～（4）题
肿瘤的免疫逃逸与免疫治疗
某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击，在体内生存和增殖，这就是肿瘤免疫逃逸。细胞表面的主要组织相容性复合体MHC分子，参与向T细胞呈递抗原的过程，与T细胞的活化密不可分。MHC分子的表达在肿瘤细胞中有不同程度的降低。这使得T细胞不能被有效激活，这就是肿瘤免疫逃逸的常见“手段”之一。此外，为了避免机体自身免疫，免疫系统进化出了多种预防机制，位于细胞毒性T细胞表面的程序性死亡受体PD-1就是重要的“免疫检查点”之一，它能与周围细胞表面的PD-L1结合，二者的结合可使激活的细胞毒性T细胞失效，它像免疫系统的“刹车”，可避免过激的免疫反应。而“狡猾”的肿瘤细胞再一次将这种机体免疫保护机制用于自身的生存，它通过上调PD-1．1的表达抑制细胞毒性T细胞的杀伤力。
肿瘤免疫治疗主要通过激活自身免疫机能、阻断肿瘤细胞免疫逃逸来治疗癌症。目前CAR-T细胞和PD-1/PD-L1免疫疗法给人类战胜癌症带来了希望。CAR-T细胞免疫疗法就是对患者体内的T细胞进行改造，再将改造后的T细胞通过静脉输回患者体内，这种改造可以理解为给T细胞装了定位导航装置——CAR，这个“装置”中带有识别肿瘤特定抗原的受体片段，并且CAR-T细胞的激活不依赖MHC分子，这对于有效阻断肿瘤的免疫逃逸有重要意义。目前这一疗法在治疗血液癌症方面表现出非凡的功效，但对血管之外的实体肿瘤效果不明显。PD-1/PD-L1免疫疗法的理论基础是PD-1/PD-L1相互作用会抑制T细胞的功能，科研人员设计并生产了能特异性结合PD-1或PD-L1的抗体，通过攻破它们当中的任意一个，有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力，这一免疫疗法在黑色素瘤治疗中取得了突破性进展。
近年来科研人员又发现了肿瘤免疫逃逸的新机制。有研究表明，肿瘤细胞和细胞毒性T细胞均可以表达甲硫氨酸转运蛋白S5，而肿瘤细胞通过额外表达甲硫氨酸转运蛋白S2在摄取甲硫氨酸（必需氨基酸）的竞争中获胜。较低的甲硫氨酸浓度直接改变了T细胞内的甲硫氨酸代谢途径，造成T细胞内某关键蛋白的者达量大大降低，直接影响T细胞的存活与功能。这一免疫逃逸新机制的发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路。
(1)机体识别和清除肿瘤细胞体现了免疫系统的_______功能。此过程中细胞毒性T细胞识别肿瘤细胞的特定抗原，在辅助性T细胞分泌的____________的作用下增殖分化形成新的细胞毒性T细胞和___________细胞。
(2)从文中找出并概述肿瘤免疫逃逸的三条途径_______。
(3)尽管免疫疗法对部分癌症的治疗做出了巨大贡献，但仍然面临诸多挑战。实体瘤表面缺乏肿瘤特异性抗原，直接影响______________，使CAR-T细胞疗法在治疗实体肿瘤方面效果并不显著；而PD-1/PD-L1免疫疗法虽可有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力，但也可能提高免疫失调疾病中自身免疫病的发生率。
(4)结合文中最后一段的信息，提出一种治疗癌症的新思路__________。

5 . 学习以下材料，请回答问题。
肿瘤的免疫逃逸与免疫治疗
某些时候肿瘤细胞能通过多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击，在体内生存和增殖，这就是肿瘤免疫逃逸。细胞表面的主要组织相容性复合体MHC分子，参与向T细胞呈递抗原的过程，与T细胞的活化密不可分。MHC分子的表达在肿瘤细胞中有不同程度的降低，这使得T细胞不能被有效激活，这就是肿瘤免疫逃逸的常见“手段”之一。此外，为了避免机体自身免疫，免疫系统进化出了多种预防机制，位于细胞毒性T细胞表面的程序性死亡受体PD-1就是重要的“免疫检查点”之一，它能与周围细胞表面的PD-L1结合，二者的结合可使激活的细胞毒性T细胞失效，它像免疫系统的“刹车”，可避免过激的免疫反应。而“狡猾”的肿瘤细胞再一次将这种机体免疫保护机制用于自身的生存，它通过上调PD-L1的表达抑制细胞毒性T细胞的杀伤力。
肿瘤免疫治疗主要通过激活自身免疫机能、阻断肿瘤细胞免疫逃逸来治疗癌症。目前CAR-T细胞和PD-1/PD-L1免疫疗法给人类战胜癌症带来了希望。CAR-T细胞免疫疗法就是对患者体内的T细胞进行改造，再将改造后的T细胞通过静脉输回患者体内，这种改造可以理解为给T细胞装了定位导航装置——CAR，这个“装置”中带有识别肿瘤特定抗原的受体片段，并且CAR-T细胞的激活不依赖MHC分子，这对于有效阻断肿瘤的免疫逃逸有重要意义。目前这一疗法在治疗血液癌症方面表现出非凡的功效，但对血管之外的实体肿瘤效采不明显。PD-1/PD-L1免疫疗法的理论基础是PD-1/PD-L1相互作用会抑制T细胞的功能，科研人员设计并生产了能特异性结合PD-1或PD-L1的抗体，通过攻破它们当中的任意一个，有效释放免疫系统对痦细胞的杀伤力，这一免疫疗法在黑色素瘤的治疗中取得了突破性进展。
近年来科研人员又发现了肿瘤免疫逃逸的新机制。有研究表明，肿瘤细胞和细胞毒性T细胞均可以表达甲硫氨酸转运蛋白S5，而肿瘤细胞通过额外表达甲硫氨酸转运蛋白S2，在摄取甲硫氨酸（必需氨基酸）的竞争中获胜。较低的甲硫氨酸浓度直接改变了T细胞内的甲硫氨酸代谢途径，造成T细胞内某关键蛋白的表达量大大降低，直接影响T细胞的存活与功能。这一免疫逃逸新机制的发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路。
(1)机体识别和清除肿瘤细胞体现了免疫系统的__________功能。此过程中细胞毒性T细胞识别肿瘤细胞的特定抗原，在辅助性T细胞分泌的__________的作用下增殖分化形成新的细胞毒性T细胞和__________细胞，然后前者在体液中循环，去发挥__________作用。
(2)从文中找出并概述肿瘤免疫逃逸的三条途径__________。
(3)尽管免疫疗法对部分癌症的治疗做出了巨大贡献，但仍然面临诸多挑战。实体瘤表面缺乏肿瘤特异性抗原，直接影响__________，使CAR-T细胞疗法在治疗实体肿瘤方面效果并不显著；而PD-1/PD-L1免疫疗法虽可有效释放免疫系统对癌细胞的杀伤力，但也可能提高免疫失调疾病中__________病的发生率。
(4)结合文中最后一段的信息，提出一种治疗癌症的新思路__________。

6 . 环孢素A是霉菌的一种代谢产物，它能选择性地抑制辅助性T细胞的增殖。那么，环孢素A可用于（　　）

A．预防和治疗艾滋病

B．降低恶性肿瘤的发病率

C．降低移植器官被排斥的概率

D．清除宿主细胞内的结核分枝杆菌

7 . 树突状细胞（简称DC细胞）在免疫反应中有强大的摄取、处理和传递抗原的功能。下图为DC细胞参与免疫的过程，请回答问题：

(1)DC 细胞能通过____方式将外来抗原摄取入细胞内，将其分解处理后，DC细胞外出现特定的物质能与辅助性 T 细胞外具有识别作用的____相结合，激活信号分子（S1、S2）从而激发辅助 T 性细胞产生____。
(2)具有摄取、处理及传递抗原能力的细胞，除树突状细胞外还有____等。
(3)辅助性 T 细胞发生免疫应答时，它产生的____可作用于已被少数抗原直接刺激的细胞，并促进其增殖分化。最终通过分泌大量____与抗原特异性结合形成沉淀等，进而被其他免疫细胞吞噬消化。这属于人体的第____道防线。
(4)DC免疫疗法是通过采集患者自体的外周血液，在体外诱导培养出大量DC细胞，使之负载上肿瘤抗原信息后再回输给患者。这些DC细胞进入患者体内后，可以被____细胞识别，进而引起该细胞分裂并分化，最终将肿瘤细胞裂解。同时，还能使机体产生免 疫记忆，具有防止肿瘤复发的功效，该免疫过程属于____免疫。
(5)免疫调节不仅可以对抗外来异物，也可对付体内的异常细胞，这体现了免疫系统的免疫防御、____和____的功能。

9 . 丙肝病毒(HCV)是一种致病性强的单链RNA病毒。HCV 感染不仅可以引起肝脏损伤，还常出现自身免疫相关的甲状腺疾病。下列相关分析不正确的是（       ）

A．HCV中的含氮碱基有A、G、C、U 四种

B．HCV 容易发生变异，给丙肝防治带来困难

C．HCV 蛋白与甲状腺组织的某些蛋白可能有相似的氨基酸序列

D．HCV 寄生在肝细胞内，体液免疫对丙肝康复不发挥作用

10 . 近年来，肿瘤免疫治疗颠覆了传统的以手术放化疗为主的肿瘤治疗方法，科研人员针对其疗效进行了相关研究。
(1)当体内出现癌细胞时，机体主要通过_____免疫发挥作用消灭癌细胞，但癌细胞表面蛋白PD-L1与T细胞表面蛋白 PD-1 结合后，会抑制T细胞的激活。以PD-L1抗体为主要成分的抗肿瘤药物进入患者体内可通过_____，进而解除对T细胞的抑制。
(2)为应用于肿瘤的临床免疫治疗，需对来自其他动物的 PD-L1抗体进行人源化改造，除抗原结合区域外，其他部分都替换为人抗体的相应区段，目的是降低_____。
(3)PD-L1抗体对黑色素瘤等多种肿瘤疾病均表现出良好疗效，但对前列腺癌基本无效。科研人员检测了前列腺癌细胞和黑色素瘤细胞中 PD-L1mRNA和蛋白含量，结果如图 1。

结果显示，前列腺癌细胞 PD-L1基因的_____水平显著高于黑色素瘤细胞，而二者PD-L1蛋白的含量_____。进一步研究发现前列腺癌细胞通过外泌体（细胞分泌的具膜小泡）将PD-L1 蛋白分泌到细胞外，而外泌体 PD-L1 也能抑制Т细胞的活性。
(4)结合上述研究，请从外泌体PD-L1的角度分析以PD-L1 抗体为主要成分的抗肿瘤药物对前列腺癌的治疗基本无效的可能原因。_____（至少写出两条）